Page 56 - 南京医科大学学报自然科学版

第43卷第10期
·1382 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年10月

A B
100 100
80 80
（ % ） 60 （ % ） 60
灵敏度 40 灵敏度 40

20 20
AUC=0.815 AUC=0.896
0 0
0 20 40 60 80 100 0 20 40 60 80 100
100-特异度（%） 100-特异度（%）
A：血清IL⁃9水平的ROC曲线；B：联合血清IL⁃9水平、颈动脉狭窄>50%史、脑梗死体积和入院NIHSS评分的ROC曲线。
图2 基于血清IL⁃9水平预测END发生的ROC曲线
Figure 2 ROC curve for predicting the occurrence of END based on serum IL⁃9 level

A B
40 r=0.648 25 r=0.765
（ pg/mL） 30 （ pg/mL） 20

15
血清CRP 20 血清IL⁃6 10 5

10

0 0
100 150 200 250 300 100 150 200 250 300
血清IL⁃9（pg/mL） 血清IL⁃9（pg/mL）
A：血清IL⁃9水平与血清CRP水平的相关性分析散点图；B：血清IL⁃9水平与血清IL⁃6水平的相关性分析散点图。
图3 血清IL⁃9水平与血清CRP、IL⁃6水平的相关性分析
Figure 3 Correlation analysis between serum IL⁃9 level and serum CRP and IL⁃6 level

NLR 水平与大动脉粥样硬化型缺血性卒中患者的 END发生间的关系，结果证实了早期高血清IL⁃9水
END 事件相关。研究显示IL⁃10和IL⁃4 在内的 Th2 平是END的危险因素。
型细胞因子参与脑损伤的修复和中风相关炎症的 影响END发生的因素众多，本研究也发现糖尿
抑制 ［16-17］ 。这些研究为血清炎性标志物异常与END 病史、颈动脉狭窄>50%病史、血清低密度脂蛋白胆
发生的关系提供了更多证据。IL⁃9 是辅助性T细胞 固醇、糖化血红蛋白、脑梗死体积和入院时 NIHSS
分泌的标志性细胞因子 ［18］ ，Ormstad等 首次报道了 评分在END和非END组间具有差异，这与既往大量
［4］
脑梗死患者血清IL⁃9水平的升高，提示IL⁃9可能参 END 相关危险因素的研究结果一致 ［20-22］ ，再次印证
与卒中后的免疫炎性环节。后续Moaaz等 ［19］ 也在动 了 END 的发生涉及了血糖、血脂、血流动力学等多
［3］
脉闭塞患者中发现 IL⁃9 的表达增加。Lin 等 同样 方面异常的复杂病理生理学改变，并可能通过影响
在大脑中动脉闭塞大鼠血清中观察到了IL⁃9升高的 卒中后的循环重建从而影响 END 的发生 ［23-25］ 。相
变化。随后，Tan等 在此基础上，使用抗IL⁃9中和抗 关分析显示血清IL⁃9水平与入院时NIHSS评分相关
［5］
体治疗实验性中风大鼠，证实抗IL⁃9治疗可以通过 性最强，在校正协变量后更为显著，提示血清 IL⁃9
阻断血管内皮细胞生长因子 A 的作用逆转 BBB 的 水平在一定程度上可用于反映脑梗死初期的病情
破坏，从动物实验层面高度证实了高水平的IL⁃9在 严重程度。Xie等 ［26］ 通过对急性脑梗死患者的回顾
卒中后免疫中发挥危险因素的作用。本研究从临 性研究显示，NIHSS评分、脑中动脉狭窄和颈动脉狭
床角度出发，在既往研究证实IL⁃9与脑梗死的密切 窄≥50%构建的预测模型可以识别 END 高风险患
关联后，首次分析了脑梗死患者血清 IL⁃9 水平与 者，与本研究的Logistic回归结果一致，提示高NIHSS