Page 11 - 南京医科大学学报自然科学版

第43卷第2期 吴周璐，龚颖芸，付真真，等. 肥胖代谢状态与内脏脂肪免疫细胞的关联分析［J］.
2023年2月 南京医科大学学报（自然科学版），2023，43（2）：149-155，178 ·153 ·

A Lean 亚类存在较强关联。进一步地对与代谢指标相关
（ % ） 5 4 MHO 的基因进行分析，发现数种基因的表达水平，如
M1型巨噬细胞占比 3 2 1 P=0.346 SPP1、CHIT1、ITGAX、CD300LB、IL1RN 及 DC⁃
MUO

STAMP 等，与 M0、M1 型巨噬细胞的占比呈正相关
关系，而与 M2 型巨噬细胞的占比大多数呈负相关
0
Lean MHO MUO 关系。但 MHO 与 MUO 两组间的不同之处在于 C5a
受体 1（Complement fragment 5a receptor 1，C5AR1）
B * Lean
（ % ） MHO 与 G 蛋白偶联受体 183（G⁃protein coupled receptor
M2型巨噬细胞占比 100 种基因在 MHO 组中表现为与 M0 及 M1 型巨噬细胞
MUO
183，GPR183）基因与巨噬细胞亚型的关联性，这两
50
占比正相关，与M2型巨噬细胞占比负相关；在MUO
0
Lean MHO MUO 组中则呈现相反的关联性。
两组比较，P＜0.05。 3 讨 论
*
图 3 3 组人群内脏脂肪中 M1（A）和 M2 型（B）巨噬细胞在
结果证明，相较体重正常组，两组肥胖患者的
总巨噬细胞中的占比
Figure 3 The proportion of M1（A）and M2（B）macro⁃ 巨噬细胞整体表达水平都明显提高；同时在两组肥
phages in total macrophages in VAT among 胖患者间比较巨噬细胞亚群的整体占比，抗炎的M2
three groups 型巨噬细胞的比例在 MUO 组中较 MHO 组下降，提
示代谢异常的肥胖患者体内的炎症水平相对更
接着，又将已明确的31种在3组间差异表达的 高。造成这种改变的具体机制为肥胖时增生的脂
基因 ［18］ 与有差异的免疫细胞（Treg 细胞，激活的 NK 肪组织通过释放白介素⁃6（interleukin⁃6，IL⁃6）、白介
细胞，M0、M1及M2型巨噬细胞）占比进行相关性分 素⁃1β（interleukin⁃1β，IL⁃1β）、肿瘤坏死因子α（tu⁃
析（图5）。在MHO与MUO组中，与代谢指标无相关 mor necrosis factor⁃α，TNF⁃α）及单核细胞趋化蛋白⁃1
性的差异表达基因与巨噬细胞亚类的关联性相对 （monocyte chemotactic protein⁃1，MCP⁃1）等炎症因子
较弱，与代谢指标具有相关性的基因多与巨噬细胞 和细胞因子，激活并募集以巨噬细胞为主的免疫细

C5AR1 GPR183 IL1RN

ITGAX CD300LB MSR1

红色区域代表巨噬细胞等免疫细胞，绿色区域代表脂肪细胞及成纤维细胞，颜色深浅程度及右侧柱状图代表基因在对应细胞中的表达水平。
图4 脂肪组织单细胞测序中C5AR1、GPR183、IL1RN、ITGAX、CD300LB和MSR1的表达水平
Figure 4 Expression levels of C5AR1、GPR183、IL1RN、ITGAX、CD300LB and MSR1 in single⁃cell sequencing of adipose
tissue