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第43卷第3期
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              NIS）造成甲状腺细胞功能障碍。此外，它可以降低                          转运蛋白或 TR，影响脱碘酶活性，增加甲状腺激素
              脱碘酶 2（deiodinase 2，DIO2）和脱碘酶 3（deiodinase         清除等，导致甲状腺疾病。
              3，DIO3）的表达及增强肝脏代谢，加速甲状腺激素                              此外，某些杀虫剂还是潜在的致癌因子。Zeng
                    ［18］
              的清除 。                                             等 ［23］ 调查发现与从未接触过农药的人相比，职业暴
                  PCB引起TC可能有两种机制，即关键致癌转录                        露于农药（包括杀虫剂、消毒剂和除草剂）的工人患
              因子的激活和甲状腺稳态的破坏 。Lerro 等                  ［19］ 研   TC的风险显著增加。
                                             ［5］
              究表明，儿童时期接触PCB可能会增加成年时期患
                                                                4  预防与管理
              TC 的风险，他们指出年龄可能是重要的危险因素，
              在生命早期接触PCB可能会增加患TC的风险。                                 越来越多的研究提示，EDC 不仅影响甲状腺功

              3.3  重金属                                          能，且可能导致 AITD 和 TC。EDC 不仅对甲状腺细
                  许多重金属可以通过食物链富集或弥散在空                           胞具有直接毒性作用，还可能导致体内产生抗甲状
              气中，再经过皮肤、呼吸道或消化道进入人体，作为                           腺自身抗体，诱发 AITD。因此，预防 EDC 造成的
              EDS影响内分泌系统的正常功能。推测重金属类物                           AITD 和 TC 尤为重要，可以从针对 EDC 和疾病自身
              质既干扰内分泌系统，影响甲状腺相关激素的合                             两方面进行干预。
              成、释放和代谢，又对免疫系统产生影响，诱导 T 细                              首先，采取有效措施减少 EDC 的暴露，尽量避
              胞向Th1或Th2分化，二者共同作用诱发AITD。                         免使用过多家用化学品及各种化学制剂；其次，建
                  重金属也可以作为致癌物，促进肿瘤生成。在                          立并完善有关甲状腺内分泌干扰物的筛查和检查
              西西里岛埃特纳火山地区存在严重的重金属污染，                            体系；再次，对污染地区定期检测EDC含量，严格治
              与生活在邻近非火山地区的居民相比，该地区居民                            理污染；最后，加强对民众的健康宣传教育工作。
              尿液和头皮毛发中检测到高水平重金属，且TC发病                                生活在污染较重地区或职业暴露较严重的居
              率远高于对照区，这表明火山污染物中的重金属具                            民，应当定期进行甲状腺彩超及甲状腺功能检查，
              有致癌作用 。                                           做到早干预、早治疗。已确诊患者，可适当补充硒和
                        ［20］
              3.4  邻苯二甲酸酯（phthalate ester，PAE）                  肌醇，研究显示AITD患者经过肌醇和硒代蛋氨酸联
                                                                                                        ［24］
                  PAE 普遍应用于玩具、食品包装材料以及许多                        合治疗后，体内甲状腺自身抗体水平显著下降 。
              个人护理产品中。与酚类类似，PAE 在人和动物体
                                                                5  总结与展望
              内发挥拟雌激素效应          ［21］ 。然而，现有的研究仅证明
              了PAE对甲状腺相关激素产生的影响，未表明PAE                               综上所述，EDC 可从多方面造成甲状腺功能紊
              与自身免疫有关。                                          乱。本文系统回顾了既往有关 AITD、TC 与 EDC 的
                       ［3］
                  Liu 等 进行的一项研究调查了 PAE 对肿瘤发                     相关研究，发现EDC在AITD和TC的发生发展中产
              生的影响，发现尿中邻苯二甲酸甲酯、2⁃乙基⁃5⁃羟                         生不可忽视的影响，为AITD和TC的治疗和预防提供
              基己基邻苯二甲酸酯和 2⁃乙基己基邻苯二甲酸酯                           了新思路。与既往综述论证EDC对甲状腺激素的影
              与TC和甲状腺结节的发展有关。                                   响比较，本文重点阐述了EDC与AITD的关联，补充
              3.5  溴化阻燃剂                                        了在 EDC 与甲状腺自身免疫方面研究的不足，为
                  溴化阻燃剂常用于电子设备、塑料、涂料和合                          EDC所致甲状腺疾病的研究提供了多方面的依据。
              成纺织品等多种产品中。溴化阻燃剂可结合TR 与                                本文也存在着一定的局限性。首先，基于相关
              甲状腺球蛋白（thyroglobulin，Tg），干扰肝脏清除甲                  研究数量和规模的限制，有关 EDC 诱发 AITD 的机
              状腺激素，从而在多个水平上干扰甲状腺功能。体                            制仍需进一步论证和补充。其次，AITD 包括 HT 在
              外细胞研究显示，多溴联苯醚能浓度依赖性抑制                             内的多种类型，然而除HT外其他类型的AITD，未查
              Tg、甲状腺过氧化物酶（thyroid peroxidase，TPO）和              阅到相关研究，导致本文着重于 HT 而对其他类型
              促 甲 状 腺 激 素 受 体（thyrotropin receptor，TSHR）        AITD 的描述不足。因此，未来需要更多有关 EDC
              mRNA的表达，进而抑制甲状腺细胞功能 。                             影响各种 AITD 的研究以供学习和参考。最后，能
                                                  ［22］
              3.6  农药类                                          否根据以上机制寻找治疗靶点，针对性地阻断或削
                  农药包括杀虫剂、除草剂和杀菌剂，它们能通                          弱EDC 对AITD 和TC的影响，进而缓解病情或改善
              过多种机制破坏甲状腺功能，如抑制碘摄取，结合                            预后，仍需进一步研究。
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