Page 34 - 南京医科大学学报自然科学版
P. 34

第43卷第3期
               ·324 ·                            南 京    医 科 大 学 学         报                        2023年3月


              2.6  敲低 CCT2 抑制了 A549、H1650、H1299 细胞的
                                                                3  讨 论
              迁移
                  利用细胞划痕实验检测A549、H1650、H1299转                        CCT2是CCT家族中的一个分子亚型，参与蛋白
              染si⁃RNA 24 h后细胞的迁移率，结果显示在A549、                    正确折叠，调控细胞生存和增殖，越来越多的研究
              H1650 细胞中，si⁃CCT2 组细胞的迁移率低于 si⁃NC                 报道 CCT 家族基因与肿瘤的发生发展密切相关。
              组（图5），差异有统计学意义。                                   如 在 肝 癌 中 ，CCT2、CCT3、CCT4、CCT5、CCT6A、

                               A549                          H1650                          H1299
                      si⁃NC组        si⁃CCT2组         si⁃NC组        si⁃CCT2组         si⁃NC组         si⁃CCT2组


                0 h





                h
                24



                                                      0.4                si⁃NC组
                                                           *
                                                                         si⁃CCT2组
                                                                ***
                                                      0.3
                                                     （ % ）
                                                     迁移率  0.2
                                                      0.1

                                                       0
                                                          A549 H1650 H1299
                                                   两组比较，P＜0.05， P＜0.001。
                                                                 ***
                                                          *
                                       图5 敲低CCT2后对A549、H1650、H1299细胞迁移的影响
                           Figure 5 Effects of knocking down CCT2 on the migration of A549，H1650 and H1299 cells

              CCT7、CCT8高表达，且与Myc靶基因和细胞周期特                       跃程度密切相关        ［14］ 。因 Ki⁃67 的半衰期短，临床上
              别是G1/S过渡的异常调节有关             ［11］ 。CCT5在肺腺癌        已将其作为评估肿瘤风险的重要指标，用于判断肿
              组织中表达明显升高，且主要定位于肿瘤细胞质，                            瘤的进展、恶性程度等，具有重要的生物学及临床
              可在血清中诱导自身抗体应答               ［12］ 。CCT8 在非小细       意义  ［15］ 。所以推测CCT2可能通过干扰细胞周期从
              胞肺癌中高表达，CCT8 的表达与 Ki⁃67 表达水平呈                     而加速细胞分裂，最终导致肺腺癌的发生，具体机
              正相关，与组织学分级、临床分期、淋巴结转移状态相                          制需进一步实验加以验证。本研究发现CCT2并不
              关 ［13］ 。如上述，CCT家族基因在肺癌中已有一些相                      能抑制所有肺腺癌细胞株的增殖和迁移，因此在以
              关研究，但除CCT5和CCT8外，其余CCT家族基因在                       后的研究中，将进一步分析 CCT2 在不同肺腺癌细
              肺腺癌中表达及预后情况仍未清晰，值得深入探讨。                           胞中的分子功能及具体机制，从而为肺腺癌的精准
                  本研究通过数据库分析发现CCT2在肺腺癌患                         诊治提供新依据。
              者中表达水平显著高于正常组织，且 CCT2 高表达                              总之，本研究结果表明肺腺癌中CCT2表达水平
              的肺腺癌患者总体生存率低。此外发现3种肺腺癌                            增加，降低CCT2的表达水平可抑制肺腺癌细胞的增
              细胞系中 CCT2 蛋白、mRNA 的表达水平均上调，敲                      殖和迁移，并且CCT2在肺腺癌组织中高表达，与肺腺
              低 CCT2 后可减弱 A549、H1650 肺腺癌细胞的增殖                   癌的不良预后密切相关。
              和迁移能力，但对 H1299 肺腺癌细胞株增殖、迁移                        ［参考文献］
              无明显影响。免疫组化发现CCT2在人肺腺癌中高                           ［1］ SHI J，HUA X，ZHU B，et al. Somatic genomics and clini⁃
              表达，并与Ki⁃67呈正相关。Ki⁃67是判断细胞增殖                            cal features of lung adenocarcinoma：a retrospective study
              能力的重要指标，其阳性表达率与肿瘤细胞增殖活                                ［J］. PLoS Med，2016，13（12）：1002162
   29   30   31   32   33   34   35   36   37   38   39