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第43卷第4期         谢 奇,樊鑫梅,韩永红,等. lnc⁃NEAT1通过miR⁃29c⁃3p/CSPG4信号轴调节黑色素瘤B16细
                  2023年4月           胞的增殖、迁移和侵袭[J]. 南京医科大学学报(自然科学版),2023,43(04):492⁃501                  ·499 ·


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                         1.5
                       lnc⁃NEAT1相对表达水平  1.0  *  *  *  miR⁃29c⁃3p相对表达水平  3 2 1  &*   mRNA相对表达水平  1.0  *  *  &Δ
                                                                    *
                                                                *
                                                                                      0.5
                         0.5
                          0
                              A   B   C   D             0   A   B   C   D           CSPG4  0  A  B  C  D

                                                                              CSPG4蛋白相对表达水平
                                 A      B      C      D                        1.5              &Δ

                         CSPG4                            251 kDa              1.0

                        GAPDH                             36 kDa               0.5      *   *
                                                                                0
                                                                                    A   B   C    D
                   A:si⁃NC;B:si⁃NEAT1;C:si⁃NEAT1+inhibitor⁃NC;D:si⁃NEAT1+miR⁃29c⁃3p inhibitor;与 si⁃NC 组相比,P < 0.05;与 si⁃NEAT1 组相比,
                                                                                           *
                P < 0.05;与si⁃NEAT1+inhibitor⁃NC组相比,P < 0.05;n=5。
                &                             ∆
                                        图6  各组裸鼠移植瘤中lnc⁃NEAT1、miR⁃29c⁃3p、CSPG4表达
                   Figure 6 Expression of lnc⁃NEAT1,miR⁃29c⁃3p and CSPG4 in the transplanted tumors of nude mice in each group



                      A           si⁃NC组               si⁃NEAT1组             B
                                                                                 ( IOD/area)  0.6     &Δ


                                                                                 Ki⁃67相对表达水平  0.2  *  *
                                                                                  0.4



                            si⁃NEAT1+inhibitor⁃NC组  si⁃NEAT1+miR⁃29c⁃3p inhibitor组  0  si⁃NC
                                                                                         si⁃NEAT1+miR⁃29c⁃3p inhibitor
                                                                                         si⁃NEAT1
                                                                                        si⁃NEAT1+inhibitor⁃NC








                   A:免疫组化染色检测裸鼠肿瘤组织中 Ki⁃67 表达;B:Ki⁃67 阳性表达的定量分析;与 si⁃NC 组相比,P < 0.05;与 si⁃NEAT1 组相比,
                                                                                          *
                P < 0.05;与si⁃NEAT1+inhibitor⁃NC组相比,P < 0.05;比例尺=50 μm;n=5。
                &                             ∆
                                                图7   各组裸鼠移植瘤中Ki⁃67阳性表达
                              Figure 7  Positive expression of Ki⁃67 in transplanted tumors of nude mice in each group


                在 MM 细胞系中上调,lnc⁃NEAT1 的敲低可能通过                     供了有力的证据。
                miR⁃29c⁃3p/CSPG4 轴对细胞增殖、迁移、侵袭产生                       本研究探讨了lnc⁃NEAT1在MM中的作用机制。
                抑制作用;同时,lnc⁃NEAT1 敲低干扰了体内肿瘤                       lncRNA 可以在肿瘤的恶性进展中充当ceRNA                [10- 11] 。

                的生长,且下调 miR⁃29c⁃3p 可明显减弱 lnc⁃NEAT1                ceRNA通过减少miRNA与靶基因的结合,调节特定
                                                                                                   [5]
                敲低对裸鼠移植瘤生长的抑制作用。以上研究表                             基因的表达      [12-13] 。Ding 等 [14] 和 Liu 等 已经发现在
                明,lnc⁃NEAT1 在 MM 进展中充当肿瘤启动子,为                     MM 中lnc⁃NEAT1上调和miR⁃29c⁃3p下调。在本研
                lnc⁃NEAT1 促进 MM 中肿瘤生长的分子机制研究提                     究中,与 HEMa⁃LP 相比,MM 细胞中 lnc⁃NEAT1 表
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