Page 62 - 南京医科大学学报自然科学版
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第43卷第4期
·500 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年4月
达升高，miR⁃29c⁃3p 表达降低。当 lnc⁃NEAT1 下调 MM细胞系来验证这一结论。
时miR⁃29c⁃3p增加，这表明两者可能通过某些作用 ［参考文献］
共同影响 MM 细胞。因此，本研究对 lnc⁃NEAT1、
［1］ SUNG H，FERLAY J，SIEGEL R L，et al. Global cancer
miR⁃29c⁃3p 和 MM 之间的关系进行了探究，结果显
statistics 2020：GLOBOCAN estimates of incidence and
示，lnc⁃NEAT1和miR⁃29c⁃3p之间存在负调控作用，
mortality worldwide for 36 cancers in 185 countries［J］.
敲低 lnc⁃NEAT1 可上调 miR⁃29c⁃3p 表达，抑制 MM
CA Cancer J Clin，2021，71（3）：209-249
细胞的增殖、侵袭和迁移。双荧光素酶分析表明 ［2］ SIENA Á D D，BARROS II，STORTI C B，et al. Upregula⁃
lnc⁃NEAT1 靶向并抑制 MM 细胞中的 miR⁃29c⁃3p。 tion of the novel lncRNA U731166 is associated with mi⁃
为了验证 lnc⁃NEAT1 通过抑制 miR⁃29c⁃3p 来调节 gration，invasion and vemurafenib resistance in melanoma
MM 进展，本研究在敲低lnc⁃NEAT1的基础上，采用 ［J］. J Cell Mol Med，2022，26（3）：671-683
miR⁃29c⁃3p inhibitor 转染以下调 miR⁃29c⁃3p。结果 ［3］ HE J H，XU F X，MAN X Y，et al. Long non⁃coding RNA
显示，下调 miR⁃29c⁃3p 可阻断 lnc⁃NEAT1 敲低对 NEAT1 promotes tumor development and metastasis
MM细胞增殖、侵袭和迁移的抑制作用。此外，体内 through targeting RAB9A in malignant melanoma［J］. Mi⁃
nerva Med，2021，112（2）：308-309
实验进一步证实了 lnc⁃NEAT1 siRNA 对 MM 裸鼠移
［4］ XIA Y，ZHOU Y，HAN H，et al. lncRNA NEAT1 facili⁃
植瘤生长的抑制作用被 miR⁃29c⁃3p inhibitor 逆转。
tates melanoma cell proliferation，migration，and invasion
基于上述证据可以得出结论，lnc⁃NEAT1 可能通过
via regulating miR⁃495⁃3p and E2F3［J］. J Cell Physiol，
下调miR⁃29c⁃3p来促进MM进展。
2019，234（11）：19592-19601
miR⁃29c⁃3p在许多人类肿瘤的恶性进展中充当 ［5］ LIU J，TAO G，ZHONG C，et al. Upregulation of miR⁃29c⁃
肿瘤抑制因子 ［15-16］ 。特别是，miR⁃29c⁃3p 是 MM 患 3p hinders melanoma progression by inhibiting CDCA4
者生存的独立预测因子，其表达水平与 MM 患者区 expression ［J］. Biomed Res Int，2021，2021（1）：
域淋巴结分期、远处转移、肿瘤直径和病理分化有 7065963-7065977
关；miR⁃29c⁃3p 过表达可抑制 MM 细胞的增殖、迁 ［6］ TUNG N，CHRISTINE K，NICHOLL MICHAEL B，et al.
移和侵袭 ［5，17］ 。CSPG4 是一种在 MM 上过度表达的 Downregulation of microRNA⁃29c is associated with hy⁃
神经嵴糖蛋白 ［18］ ，是癌症治疗中一个有吸引力的靶 permethylation of tumor ⁃ related genes and disease out⁃
点 ［8，19］ 。生物信息学分析显示 miR⁃29c⁃3p 上存在 come in cutaneous melanoma［J］. Epigenetics，2011，6
（3）：388-394
CSPG4 结合位点，并证明 CSPG4 是 miR⁃29c⁃3p 的
［7］ PRICE M A，COLVIN WANSHURA L E，YANG J B，et
潜在靶标。与之前的研究一致，本研究观察到在
al. CSPG4，a potential therapeutic target，facilitates malig⁃
MM 细胞系中miR⁃29c⁃3p表达降低而CSPG4表达增
nant progression of melanoma［J］. Pigment Cell Melano⁃
加。在敲低lnc⁃NEAT1上调miR⁃29c⁃3p的同时，发现
ma Res，2011，24（6）：1148-1157
CSPG4 的基因和蛋白表达降低，而下调 miR⁃29c⁃3p ［8］ URANOWSKA K，KALIC T，VALTSANIDIS V，et al. Ex⁃
可增加CSPG4表达。双荧光素酶结果证实，过表达 pression of chondroitin sulfate proteoglycan 4（CSPG4）in
miR⁃29c⁃3p可降低CSPG4⁃WT的荧光素酶活性。因 melanoma cells is downregulated upon inhibition of BRAF
此，miR⁃29c⁃3p 与 CSPG4 之间存在靶向调控关系。 ［J］. Oncol Rep，2021，45（4）：14-26
提示，miR⁃29c⁃3p 可能通过靶向 MM 中 CSPG4 发挥 ［9］ HUO J，WANG Y，ZHANG Y，et al. The LncRNA
其抗增殖和抗转移作用。 MIR155HG is upregulated by SP1 in melanoma cells and
drives melanoma progression via modulating the miR⁃485
综上所述，lnc⁃NEAT1可能通过调节miR⁃29c⁃3p/
⁃3p/PSIP1 axis［J］. Anticancer Agents Med Chem，2022，
CSPG4 轴促进 MM 的生长和转移。本研究揭示了
22（1）：152-159
lnc⁃NEAT1/miR⁃29c⁃3p/CSPG4对MM生物学进展的
［10］ DING Y，LI M，TAYIER T，et al. Bioinformatics analysis
影响，将有助于更好地了解 MM 的发病机制，并为
of lncRNA⁃associated ceRNA network in melanoma［J］. J
MM 的治疗提供参考。但本研究尚存在一定局限
Cancer，2021，12（10）：2921-2932
性，如未过表达 CSPG4 进一步验证 lnc⁃NEAT1 的调
［11］ HE Z，XIN Z，PENG Y，et al. Construction of competing
控机制，仅使用一种 MM 细胞系来探究 lnc⁃NEAT1、 endogenous RNA interaction network as prognostic mark⁃
miR⁃29c⁃3p 和 CSPG4 在 MM 中相互作用，在未来的 ers in metastatic melanoma［J］. PeerJ，2021，9（1）：
研究中可通过上调 CSPG4 表达并结合更多典型的 12143-12162
