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第43卷第6期 崔祺苑，朱锦舟，郑 赟，等. 血清尿酸肌酐比值与甘油三酯葡萄糖乘积指数联合模型对老年2型糖尿病
2023年6月 合并非酒精性脂肪性肝病的预测作用［J］. 南京医科大学学报（自然科学版），2023，43（6）：836-841 ·839 ·

1.0
3 讨 论
0.8
诸多研究提出，SUA水平为NAFLD发生的独立
危险因素，Ballestri 等 ［15］ 研究表明 NAFLD 患者体内
灵敏度 0.6 SUA 水平与其发病率及严重程度具有显著相关性，

0.4 SUA 主要由鸟嘌呤和腺苷酸分解代谢后形成，其作
TyG 为内源性水溶性抗氧化剂，具有氧化⁃抗氧化的双重
SUA/Scr
0.2 作用及特点 ［16］ ，SUA 可在调节血脂异常方面起到关
TyG联合SUA/Scr
参考线 键作用，单核细胞趋化蛋白⁃1 是一种脂肪因子，可
0
0 0.2 0.4 0.6 0.8 1.0 诱导机体内脂肪细胞维持促炎作用；脂联素是脂肪
1-特异度 细胞特异性的胰岛素增敏剂，可起到抑炎作用，高
图 1 SUA/Scr、TyG、SUA/Scr 联合 TyG 预测 T2DM 合并 尿酸血症通过增加单核细胞趋化蛋白⁃1 和减少脂
NAFLD的ROC曲线 联素的产生而影响脂肪细胞代谢，可引起IR及氧化

表3 SUA/Scr、TyG、SUA/Scr联合TyG对T2DM合并NAFLD的预测价值
指标 最佳截断点 AUC 95%CI P值 灵敏度（%） 特异度（%）

SUA/Scr 5.440 0.734 0.678~0.789 <0.001 58.9 75.3
TyG 7.240 0.732 0.676~0.789 <0.001 80.8 58.4
SUA/Scr联合TyG 0.489 0.800 0.750~0.849 <0.001 71.9 77.9

应激反应 ［17］ 。在脂质暴露的环境中，SUA 抗氧化作 胰岛素⁃正葡萄糖钳夹实验进行比较，TyG可作为识
用受限，进一步加重机体内多种组织细胞发生氧化 别 IR 的替代指标 ［24］ 。IR 引起的脂质代谢紊乱贯穿
应激和炎症反应 ［18］ ，在炎症介质及脂质过氧化的双 于 T2DM 及 NAFLD 病 理 生 理 变 化 的 全 阶 段 。
重影响下，Kupffer细胞及肝星状细胞被活化，加速 NAFLD 患者中，高脂血症、血糖控制不佳等常呈伴
肝脏纤维化进程 ［19-21］ ，导致NAFLD的发生及发展。 随状态，二者可互为因果，脂质蓄积为 NAFLD 的初
SUA在体内通过肾脏排泄，故SUA水平可随肾 始启动环节 ［25］ ，血脂不良可提示NAFLD的发生及进
功能状态升高或降低 ［10］ ，近年来已有少量研究采用 展 ［26］ 。高血糖为单纯NAFLD的危险因素，同时随着
肾功能标准化后的SUA/Scr来作为新型生物预测指 机体内血糖浓度的升高，患者病情可呈显著加重趋
标，分析SUA/Scr与慢性阻塞性肺疾病、代谢综合征 势。2015年，英国一项基于肝脏活检数据的研究显
及T2DM等的相关性，研究均表示与SUA相比，SUA/ 示，行随访肝脏活检时，无肝细胞损伤的脂肪变性患
Scr 能够更准确地反映机体内源性尿酸水平，SUA/ 者中有80%的肝脏纤维化进展患者为糖尿病患者，而
Scr在去除肾功能异常可能引起的干扰后，其与代谢 25%的无进展患者为糖尿病患者（P=0.005） ，表明
［27］
性疾病的相关性更加明显 ［22-23］ 。Tao 等 ［23］ 研究发现 血糖浓度升高可预测NAFLD疾病进展。
SUA/Scr 与 MS 的关联强度呈线性剂量⁃反应关系。 在正常生理过程中，人体内肝脏合成糖原及糖
本研究中，T2DM 合并 NAFLD 组患者 SUA/Scr 高于 异生过程均受胰岛素调节。胰岛素通过肝脏来发
单纯 T2DM 组，经多因素回归分析及校正后，显示 挥抑制糖异生的作用，故可作为机体内血糖升高的
SUA/Scr 是 T2DM 合并 NAFLD 的独立危险因素，进 限制机制存在 ［28］ ，T2DM患者由于脂肪组织IR，脂肪
一步对SUA/Scr预测T2DM患者发生NAFLD风险的 大量动员导致非酯化脂肪酸释出过多，肝脏内脂质
灵敏度和特异度进行评估，发现 SUA/Scr 阈值取 过量沉积发生脂肪变性 ［29］ 。当肝细胞长期暴露于
5.44 时，ROC 曲线下面积为 0.734，灵敏度为 58.9%， 过量脂肪酸时，可引炎症细胞因子大量分泌，如肿
特异度为 75.3%。结果表明，SUA/Scr与 T2DM患者 瘤坏死因子α⁃、白细胞介素⁃6等，炎症介质的堆积进
发生 NAFLD 的风险密切相关，因此 SUA/Scr 可用于 一步强化全身炎症反应状态，致使更多的细胞因子进
预测T2DM合并NAFLD的发生。 入肝脏对胰岛素靶细胞产生破坏，加重机体内IR 。
［30］
TyG的测定依赖于禁食状态下的甘油三酯和血 由于炎症的持续存在会激活肝星状细胞，活化后的
糖水平，既往研究表明，与作为 IR 评估金标准的高 肝星状细胞可产生胶原，导致瘢痕组织形成，继而