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第44卷第8期 魏倩影，陈 欣，秦 瑶，等. 阿托伐他汀诱导的MIN6细胞铁死亡及相关机制研究［J］.
2024年8月 南京医科大学学报（自然科学版），2024，44（8）：1044-1050 ·1047 ·

相对荧光强度、ROS水平和MDA含量更高（P < 0.01）， blot 检测结果显示，与对照组相比，Ator 组4⁃HNE蛋
而 GSH 水平明显降低（P < 0.01），补充 Fer⁃1 能缓解 白表达水平升高，GPX4蛋白表达水平降低（P < 0.05，
上述变化（P < 0.05）。 图4C~E）；Fer⁃1干预后，4⁃HNE蛋白表达水平降低，
2.4 Ator 对 MIN6 细胞凋亡、坏死和铁死亡相关基 GPX4蛋白表达水平升高，但差异无统计学意义。
因及蛋白表达的影响
3 讨 论
与对照组相比，Ator 组 MIN6 细胞凋亡基因
caspase⁃3表达增加（P < 0.05，图4A），坏死基因Ripk3 本研究以小鼠胰岛β细胞株 MIN6 细胞为研究
表达也增加，但差异无统计学意义；铁死亡相关基 模型，用 Ator 处理 MIN6 细胞，结果显示 Ator 可诱导
因Ptgs2和Acsl4表达上调，Gpx4表达下调（P < 0.05， 胰岛β细胞发生铁死亡。
图 4A、B）。与 Ator 组相比，Ator+Fer⁃1 组 Acsl4 基因 他汀类药物是防治心血管疾病的首选药物，通

表达下调，Gpx4表达上调（P < 0.05，图4B）。Western 过降低低密度脂蛋白和稳定斑块，延缓动脉粥样硬

Ator
Control

In the control group，the mitochondrial structure of MIN6 cells was basically normal，and no obvious mitochondrial shrinkage or ridge breakage was
observed. In the Ator group，the red arrow indicated mitochondrial swelling and cavitation, and mitochondrial ridge breakage or reduction accompanied
by increased double⁃layer membrane density. The black arrow represents the autophagosome（×5 000）.
图2 透射电镜下MIN6细胞超微结构图
Figure 2 Ultrastructure of MIN6 cells under transmission electron microscopy

A B ** ** C
Mean fluorescence intensity of FerroOrange 20 （μmol/mg protein） 200
Control Ator Ator+Fer⁃1 30 300 *** **

10
100
0
Ator
Ator
Control Ator+Fer⁃1 MDA 0 Control Ator+Fer⁃1
D E F
Mean fluorescence intensity of ROS 30 （μmol/L） GSH 10 5 *
Control Ator Ator+Fer⁃1 50 *** *** 15 ***
40

20
10
0
Ator
Ator
Control Ator+Fer⁃1 0 Control Ator+Fer⁃1
2+
2+
A：Fluorescence probe was used to detect Fe expression in cells of each group（×200）. B：Fe relative fluorescence intensity of each group.
C ：MDA content in each group. D：Fluorescence probe was used to detect ROS expression in cells of each group（×200）. E：Relative fluorescence
**
*
***
intensity of ROS in each group. F：GSH content in each group. P < 0.05，P < 0.01， P < 0.001（n=3）.
图3 Ator对MIN6细胞Fe 及脂质过氧化的影响
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Figure 3 Effects of Ator on Fe and lipid peroxidation in MIN6 cells
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