Page 58 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第12期
·1694 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年12月

Cytoplasm Lipids

4⁃HNE
ALDH3A1 ZIP⁃12
ecircCUX1 HNA
NADH
Translate p113
Outer
membrane
Mitochondria
Spalicing
NDUFA1
lnner Ⅲ
CUX1 membrane NDUFAF5 Ⅳ
Exon9 Exon10 Exon11 BRD4 Ⅱ
FAO
p113
ZIP⁃12 2e - ZIP⁃12
ZRF1 ALDH3A1 NADH NAD +ATP
+
p113/ZRF1/BRD4 Complex NDUFA1
NDUFAF5
Nucleus

图3 ecircCUX1编码的p113，促进NB细胞脂质代谢重编程
Figure 3 P113 encoded by ecircCUX1 promotes lipid metabolism reprogramming in NB cells

酵解能力与周围正常结直肠细胞相似，但CRC细胞 synthase ⁃ associated peptide，ASAP）。 同 时 发 现
的呼吸频率要高得多 ［39］ 。因此，线粒体功能失调与 LINC00467 和 ASAP 在 CRC 组织中的表达明显高于
不同恶性肿瘤之间的关系仍需要进一步探索。 邻近正常组织，与 CRC 不良预后相关。ASAP 的亚
目前发现 ncRNA 编码的微肽可以通过调控线 细胞定位于线粒体内，Ge等 ［40］ 通过一系列实验证实
粒体的功能直接调控肿瘤细胞的能量代谢，从而影 ASAP 能 与 ATP 合 成 酶 的 亚 单 位 α（ATP5A）和 γ
响肿瘤发生发展。如 Ge 等 ［40］ 通过核糖体测序、 （ATP5C）结合，增强它们之间的相互作用，提高ATP
lncRNA 衍生微肽数据库和 ORF⁃Finder 分析，发现 合成酶的活性，促进 CRC 的 OXPHOS 过程，从而促
lncRNA⁃LINC00467 可以编码出一个 94aa 大小的未 进CRC的发生发展（图4）。因此，靶向抑制ASAP可
知微肽，作者将其命名为 ATP 合成酶相关肽（ATP 能成为治疗CRC的新方法。

Tumor Cells growth
Colorectal cancer Tumor Cells Mitochondria

Cytoplasm
Outer Membrane
4H + 4H + 2H + NH +
CoQ
Ⅰ Ⅲ Cyt c
Inner Membrane Ⅳ ASAP
2e - ATP
2e - synthase
Ⅱ
Mitochondrial matrix ATP production
+
+
NADH NAD FADH2 FAD ［2H +1/2O2+ 2e - ➝H2O］×2
+2H + +2H +
ADP ATP
Electron Transport Chain
图4 ASAP通过增强ATP合成酶的活性，促进肿瘤细胞的氧化磷酸化过程
Figure 4 ASAP promotes oxidative phosphorylationof tumor cells by enhancing the activity of ATP synthase