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第44卷第9期
·1284 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年9月

度一般为60~300个核苷酸序列，能与核仁核糖核蛋 ZRANB2）作为选择性剪接调控分子特异性结合
白结合形成snoRNP复合物 。一些snoRNA基因序 SNHG20 增加其稳定性，并通过 SMD 途径靶向抑制
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列中同时包含内含子和外显子，但是snoRNA仅由内 叉头盒 K1基因（forkhead box K1 gene，FOXK1）的表
含子产生。如果保留包括外显子在内的全长转录本， 达 ，从而解除 FOXK1 对血管形成拟态相关分子
它将作为一种 lncRNA 起作用，称为小核仁 RNA 宿 MMP1、MMP9、V⁃Cadherin 的抑制作用，促进胶质瘤
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主 基 因（small nucleolar RNA host gene，SNHG） 。 细胞的增殖、迁移、侵袭和血管形成拟态 。
近年来，许多研究表明 SNHG 在多种肿瘤中高表 在神经系统恶性肿瘤中，对胶质瘤的研究较
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达。SNHG家族成员SNHG5 、SNHG6 、SNHG7 、 多，展现了 SNHG20 在胶质瘤中复杂的分子调控网
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SNHG12 、SNHG15 、SNHG16 、SNHG20 等 络，并在胶质瘤细胞的增殖、凋亡、细胞周期阻滞、
被认为是癌基因，发挥致癌作用。 血管形成等过程中发挥着重要的生物学功能，特别
SNHG20位于17号染色体q25.2上，全长2 183 bp， 是肿瘤干细胞分化、血管形成有独特研究价值，但
首次被 Zhang 等 ［15］ 发现在肝癌组织中高表达，并且 仍需深入地研究探索其在胶质瘤临床应用方面的
与患者的不良预后相关。随后的研究发现SNHG20 价值。
在结直肠癌 ［16］ 、宫颈癌 ［17］ 和乳腺癌 ［18］ 等多种恶性肿
2 lncRNA SNHG20与头颈部恶性肿瘤
瘤中表达上调，且与患者的不良预后显著相关，参
与E⁃cadherin、PTEN、Cyclin A1、p21和miR⁃495等下 头颈部恶性肿瘤包括鼻咽癌、甲状腺癌、头颈
游靶基因或信号通路的调节，促进肿瘤细胞增殖、 部鳞癌等恶性肿瘤。鼻咽癌是一种发生于鼻咽的
侵袭、迁移等多种生物学过程，因此SNHG20可作为 恶性肿瘤，在我国南方地区和东南亚发病率较高。
多种恶性肿瘤的潜在治疗靶点和评估预后的有效 鼻咽癌起病隐匿，有时以颈部肿块为首发症状，早
生物标志物，为肿瘤的精准治疗提供依据。文章就 期难以发现。目前鼻咽癌的治疗方法以局部放疗
SNHG20 在肿瘤研究中的进展作一综述，为后续研 为主，联合化疗、生物靶向治疗、手术和中医中药治
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究提供指导。 疗等 。研究发现，SNHG20在鼻咽癌患者的癌组织
中和血清中表达水平升高，血清SNHG20表达水平与
1 lncRNA SNHG20与神经系统恶性肿瘤
远处肿瘤转移显著正相关，深入研究发现SNHG20通
胶质瘤是成人最常见的原发性恶性脑肿瘤，其中 过上调转化生长因子β1（TGF⁃β1）促进鼻咽癌细胞
胶质母细胞瘤为胶质瘤的主要亚型，星形细胞瘤与胶 的迁移和侵袭 。
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质母细胞瘤约占胶质瘤的 3/4 。Guo 等 发现 头颈部鳞癌是常见的口腔颌面部肿瘤，发生在
SNHG20在神经胶质瘤组织中的表达水平明显高于 口腔、咽、喉等器官，尽管在过去的30年里治疗方法
癌旁组织，并且SNHG20的表达水平与患者胶质瘤的 得到了发展，但头颈部鳞癌患者的生存率并没有得
分化程度呈正相关；进一步研究发现SNHG20可通过 到明显改善 。有研究发现，SNHG20在口腔鳞癌组
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激活 PTEN/PI3K/AKT 信号通路调控胶质瘤细胞增 织中的表达明显升高，并且 SNHG20 的表达水平与
殖和凋亡。Gao等 ［21］ 研究也显示SNHG20调控PI3K/ 肿瘤分化程度、TNM分期和较短的OS呈正相关，敲
AKT/mTOR 信号通路促进胶质母细胞瘤的恶性进 低SNHG20可显著抑制口腔鳞癌细胞增殖 ［28］ 。另一
展。另一项研究发现，SNHG20 可通过竞争内源性 项研究通过生物信息学分析预测 SNHG20 和 RAS
RNA（competitive endogenous RNA，ceRNA）机制海 致癌基因家族成员RAB14均可与miR⁃19b⁃3p结合，
绵化吸附 miR⁃4486，进一步经 MDM2/p53 通路调控 荧光素酶报告基因分析和 RNA pulldown 实验证实
胶质瘤细胞的恶性转化 ［22］ 。Li等 ［23］ 发现SNHG20的 了三者的结合，该研究揭示了SNHG20/miR⁃19b⁃3p/

高表达预示胶质瘤患者更短的无进展生存期（pro⁃ RAB14轴促进口腔鳞癌发生发展 ［29］ 。Wu等 ［30］ 通过
gression⁃free survival，PFS）和总生存期（overall surviv⁃ 体外实验表明，敲除 SNHG20 显著抑制肿瘤细胞的
al，OS），并与肿瘤分期呈正相关，过表达SNHG20可通 增 殖 能 力 、ALDH1 表 达 和 干 细 胞 因 子（LIN28、
过沉默p21促进胶质瘤细胞的增殖。此外，SNHG还 Nanog、Oct4、SOX2）表达，分析表明 miR⁃197 以互补
与 RNA 结合蛋白相互作用，从而调控肿瘤发生发 结合的方式指向 SNHG20 和 LIN28。进一步实验证

展。有研究发现RNA结合蛋白含锌指RANBP2型2 实了 SNHG20/miR⁃197/LIN28 轴对口腔鳞癌增殖和
基 因（zinc finger RANBP2 ⁃ type containing 2 gene， 干性的相关作用。此外，SNHG20 也被发现通过