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第44卷第9期
·1266 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年9月
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A:The Agaston score is 402.7. B:The CT⁃FFR value is 0.82. C:The FAI at the right coronary artery is -55 HU(FAI>-70.1 HU). D:PVWMH
Fazekas score is 3. E:DWMH Fazekas score is 3.
图1 1例患有重度WMH的80岁女性患者的影像图像
Figure 1 Imaging of an 80⁃year⁃old female patient with severe WMH
A B C D E
A:The Agaston score is 33.14. B:The CT⁃FFR value is 0.84. C:The FAI at the right coronary artery is -84 HU(FAI≤-70.1HU). D:PVWMH
Fazekas score=1. E:DWMH Fazekas score=1.
图2 1例患有轻度WMH的75岁女性患者的影像图像
Figure 2 Imaging of a 75⁃year⁃old female patient with mild WMH
表3 中重度WMH相关危险因素的Logistic多因素分析
Table 3 Logistic multivariate analysis of risk factors associated with moderate to severe WMH
Factor Regression coefficient Standard error Wald χ 2 OR(95%CI) P
Age 0.110 0.020 30.823 1.116(1.074-1.160) <0.001
CAD 1.017 0.397 06.571 2.737(1.270-6.017) 0.010
Plaque burden 1.421 0.621 05.246 4.142(1.228-13.977) 0.022
FAI >-70.1 HU 1.627 0.503 10.463 5.089(1.899-13.640) 0.001
等 研究发现冠脉钙化积分是 WMH 进展的独立影 本研究中 FAI 为中重度 WMH 发生的独立影响
[4]
响因素。与既往研究一致,本研究发现基于 CCTA 因素,可能与炎性因子在冠脉粥样硬化及脑血管性
评估的总斑块体积、钙化斑块体积、非钙化斑块体积、 疾病的发生发展中都起到重要作用有关 [5-7,13] 。当
斑块长度以及斑块负荷与 WMH 严重程度显著相 冠脉病变引起血管发生炎症时,炎症介质从血管壁
关。与轻度WMH组相比,中重度WMH组具有更高 释放进入冠状动脉周围脂肪组织,诱导脂肪分解,
的Agaston积分、更大的斑块体积、更大的钙化和非钙 促进炎症血管周围水肿,从而使得冠周脂肪含量减
化斑块体积、更长的斑块长度及更重的斑块负荷。本 低而变为水相。作为反映血管炎症的敏感指标,
研究结果再次验证了冠脉粥样硬化及其斑块特征与 FAI 值升高可直接反映上述变化 。同时,近期有
[5]
WMH 的潜在联系,揭示了将冠脉粥样硬化和WMH 研究提出动脉炎症在 WMH 发生发展中发挥重要
[7]
作为共病管理的合理性。本研究多因素Logistic回归 作用 。炎症发生时,血脑屏障功能被破坏,液体、
分析结果显示斑块负荷是中重度WMH发生的独立 蛋白质和其他血浆成分渗漏到血管周围组织而引
影响因素,而不是冠脉斑块体积。笔者认为,斑块负 起水肿并促进小动脉管壁增厚、变硬 [13] 。并且炎性
荷同时考虑斑块体积和血管体积,可能是更能体现患 因子如 CRP、白介素⁃6 等同时作用于心脑血管内皮
者个体化的冠状动脉粥样硬化疾病负担的指标 。 细胞,导致血管调节能力下降 。由此可见,血管炎
[12]
[6]

