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第45卷第7期 沈埝萱，孙陈晨，孔灵杰，等. ST3GAL3在食管鳞癌中的作用与机制研究［J］.
2025年7月 南京医科大学学报（自然科学版），2025，45（7）：925-935，944 ·933 ·

ST3GAL3⁃Mutant
A Control ST3GAL3⁃WT C
100 *** *** Control ST3GAL3⁃WT
Number of spreaded cell （%） /total cell 60 260 kDa
80

40
ST3GAL3⁃Mutant 20 Integrin α5 140 kDa Denature IP MAM
0 Integrin β1 140 kDa
ST3GAL3⁃WT
Control 100 kDa

120 μm ST3GAL3⁃Mutant
260 kDa
B Integrin α5 140 kDa
Control ST3GAL3⁃sh#1 ST3GAL3⁃sh#2 4 *** ***

140 kDa 3 Integrin β1 140 kDa Input
p⁃FAK
100 kDa Relative p⁃FAK expression 2 100 kDa
140 kDa 1 ▲ ▲ ▲
FAK 50 kDa
100 kDa 0 β⁃actin 40 kDa
50 kDa Control
β⁃actin ST3GAL3⁃WT
40 kDa ST3GAL3⁃Mutant
KYSE⁃410

A，B：The spreading abilities（A）and expressions of p⁃FAK and FAK（B）in the Control，ST3GAL3⁃WT，and ST3GAL3⁃Mutant KYSE⁃410 cells on
ECM（scale bar=120 μm）. C：The expressions of α⁃2，3 sialylated integrin α5 and β1 in the Con，ST3GAL3⁃WT，and ST3GAL3⁃Mutant KYSE⁃410
cells. *** P < 0.001（n=3）.
图5 ST3GAL3可促进ECM介导的ESCC细胞铺展并修饰Integrin α5和β1的α⁃2，3⁃唾液酸化
Figure 5 ST3GAL3 promoted ECM⁃mediated cell spreading of ESCC cells and catalyzed the α⁃2，3 sialylation of Integrin
α5 and β1

赖性的，且肿瘤微环境是不可或缺的影响因素。因 的不同阶段发挥着不同的功能，α⁃2，6⁃唾液酸化
此，后续通过体内相关动物模型检测 ST3GAL3 对 高表达可以促进乳腺癌肺转移 ，而低α⁃2，6⁃唾液酸
［25］
ESCC 细胞增殖、转移及肿瘤微环境的影响或许能 化可以帮助乳腺癌循环肿瘤细胞的休眠，抵抗化疗药
够给出合理解释。 物的杀伤，从而促进肿瘤细胞远端传播和转移 ［26］ 。
［9］
Zhang等 报道ST3GAL3可以通过抑制Caspase 基于此，猜想底物糖蛋白末端α⁃2，6⁃唾液酸化水平
8/3 凋亡信号介导卵巢癌细胞的紫杉醇耐药，且敲 的不同可能是α⁃2，3⁃唾液酸化功能异质性的潜在
低 ST3GAL3 表达可以增强卵巢癌细胞对顺铂的敏 调控机制，但食管癌转移过程中α⁃2，3⁃唾液酸化和
感 性 ［21］ 。 此 外 ，顺 铂 处 理 舌 癌 细 胞 可 以 下 调 α⁃2，6⁃唾液酸化间的调控关系有待进一步阐明。
ST3GAL3 的表达 ［22］ 。这些研究表明 ST3GAL3 今后 相对于ST3GAL3在肿瘤中的功能，人们对其催
有望成为联合紫杉醇或铂类化疗药治疗卵巢癌的 化修饰的底物唾液酸化如何介导相关肿瘤细胞生物
潜在靶点。因此，基于本研究的发现，课题组后续 学功能的具体机制研究还很有限。本研究在 ESCC
将验证ST3GAL3在ESCC放化疗中的作用和意义。 细胞中发现ST3GAL3可以修饰整合素Integrin α5和
有研究报道，底物糖蛋白的α⁃2，3⁃唾液酸化和 β1 上的α⁃2，3⁃唾液酸化，与此一致的是，Qi 等 ［27］ 在
末端α⁃2，6⁃唾液酸化修饰间存在竞争关系，肿瘤细胞 HeLa 细胞中也证实了 Integrin β1 是 ST3GAL3 的催
表面α⁃2，6⁃唾液酸化水平的不同决定着肿瘤细胞生物 化底物，这些证据表明相关整合素可能是ST3GAL3
学功能的异质性 ［3，23-24］ 。例如，乳腺癌细胞中ST6GAL1 介导肿瘤细胞黏附和迁移的关键底物蛋白。因此，
介导的α⁃2，6⁃唾液酸化水平的高低在乳腺癌转移 本研究后续将进一步验证相关整合素上 ST3GAL3