Page 53 - 南京医科大学自然版

第46卷第10期 刘怡珂，李超凡，宋海燕，等. 鞣花酸靶向miR⁃18a/TSP⁃1轴减轻缺血性脑损伤［J］.
2026年10月 南京医科大学学报（自然科学版），2026，46（10）：1479-1491 ·1483 ·

2.3 EA在MCAO模型中发挥神经保护作用并改善 处理加速了缺血性脑损伤后的功能恢复（图 3A）。
神经功能 组织病理学支持上述行为学结果，HE 染色显示，
从第 3 天开始，EA 预处理组 Longa 评分显著低 MCAO组大鼠缺血半暗带脑组织出现明显的神经元
于MCAO组（P < 0.05），且趋势持续存在，表明EA预 排列紊乱、胞体固缩及空泡化，而EA预处理能显著
A B Bright⁃field TUNEL Merge
1.5
**
*
Cell activity 1.0 * Control

0.5

0 OGD
10 μmol/L EA 50 μmol/L EA 100 μmol/L EA
Control
75 μmol/L EA
25 μmol/L EA
C
100
**
80 μmol/L EA
（%） 60 ** △ 25
TUNEL 40 * △△

20
0 μmol/L EA
Control 25 μmol/L EA 50
50 μmol/L EA
OGD

D Control OGD 25 μmol/L EA 50 μmol/L EA
10 7 Q1⁃1 Q1⁃2 10 6 Q1⁃1 Q1⁃2 10 6 Q1⁃1 Q1⁃2 10 6 Q1⁃1 Q1⁃2
9.72%
0.17%
6.47%
7.16%
9.31%
5.56%
10 6 10 5 10 5 10 5 8.05% 4.70%
PerCP⁃H 10 5 10 4 PerCP⁃H 10 4 PerCP⁃H 10 4 PerCP⁃H 10 4
10 3 Q1⁃3 Q1⁃4 10 3 Q1⁃3 Q1⁃4 10 3 Q1⁃3 Q1⁃4 10 3 Q1⁃3 Q1⁃4
10 2 92.93% 0.43% 10 1.9 74.93% 8.19% 10 1.9 81.49% 3.63% 10 1.9 85.84% 1.40%
10 2.7 10 4 10 5 10 6 10 2.9 10 5 10 7 10 9 10 3.1 10 5 10 7 10 9 10 3.1 10 5 10 7 10 9.3
FITC⁃H FITC⁃H FITC⁃H FITC⁃H
E F G H
20 1.0 0.8 **
50 μmol/L EA
（%） 15 ** Control OGD 25 μmol/L EA protein expression 0.8 ** △ * △△ 0.6 ** △ * △△
Apoptosis rate 10 5 ** △ * △△ Bcl⁃2 26 kDa 0.4 ** Bax protein expression 0.4
0.6

21 kDa
Bax
0.2
β⁃actin 42 kDa Bcl⁃2 0.2
0 0 0
Control 25 μmol/L EA Control 25 μmol/L EA Control 25 μmol/L EA
OGD
OGD
OGD
50 μmol/L EA
50 μmol/L EA
50 μmol/L EA
A：Cell viability was assessed using the CCK⁃8 assay after treating RBMEC with various concentrations of EA. B，C：Representative images
（B，×200）and quantitative analysis（C）of TUNEL staining（red）. D，E：Apoptosis rates were analyzed by flow cytometry using Annexin V⁃FITC/PI
staining. F-H：Western blot analysis of Bax and Bcl⁃2 protein expression. β⁃actin served as the loading control. Compared with the control group，
* ** △ △△
P < 0.05，P < 0.01；compared with the OGD group，P < 0.05， P < 0.01（n=3）.
图1 EA减轻OGD诱导的RBMEC凋亡
Figure 1 EA attenuates OGD⁃induced apoptosis in RBMEC