Page 126 - 《南京医科大学学报》自然科学版2026年第2期
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第46卷第2期
·282 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2026年2月
度运动后可能遭受相似程度的肌肉微观损伤，但老 “代谢信使”的方式重塑全身稳态。骨骼肌通过释
年运动员的修复与功能恢复速度更慢。这些发现 放鸢尾素（irisin）激活AMP依赖的蛋白激酶（adenos⁃
共同提示，衰老不仅削弱了肌肉“量”的增长潜力， ine monophosphate⁃activated protein kinase，AMPK）/
也可能损害了肌肉在纤维类型组成、损伤修复等方 丝裂原活化蛋白激酶（mitogen⁃activated protein ki⁃
面的“质”的特性。不过，现有研究证实老年群体仍 nase，MAPK）/mTOR 通路以降低血压并避免心肌缺
可通过训练实现肌肉增长和功能改善。 血再灌注损伤 ［33］ ，同时直接改善血管内皮功能并防
2.2 运动对肌肉蛋白质代谢的影响具有年龄差异性 止动脉粥样硬化从而维护心血管健康 ［34］ 。对于神
运动影响肌肉蛋白的合成与分解主要通过细 经系统而言，运动后显著增强海马区突触可塑性并
胞内活性氧的改变 ［31］ 。Pugh 等 ［32］ 通过对运动后肌 维持线粒体质量控制，这主要是通过骨骼肌来源的
肉氧化还原蛋白组学分析证明，高强度运动后，老 脑源性神经营养因子（brain⁃derivedneurotrophic fac⁃
年受试者肌肉内多个蛋白质半胱氨酸残基氧化增 tor，BDNF）与 胰 岛 素 样 生 长 因 子 ⁃ 1（insulin ⁃ like
加，蛋白质含量显著减少，提示老年受试者运动后 growth factor 1，IGF⁃1）穿过血脑屏障发挥作用，从而
肌肉氧化应激加剧的同时抗氧化能力降低，其氧化 对抗AD及帕金森病相关的神经退行性变 ；在内分
［35］
还原平衡受到明显破坏。同时，运动导致老年群体 泌系统层面，运动后产生的肌源性激素如成纤维细
肌肉中糖酵解相关蛋白（如甘油醛⁃3⁃磷酸脱氢酶、 胞生长因子21（fibroblast growth factor⁃21，FGF21）通
磷酸果糖激酶）含量下调，可能影响膳食补充效果， 过调节肝脏糖脂代谢并减少肌肉萎缩信号，构成了
而年轻群体中此影响不显著。此外，运动引起成年 应对代谢压力的关键反馈回路 ［36］ 。因此文章将进
人和老年人体内线粒体蛋白氧化，但仅老年人出现 一步探讨在年龄变量的影响下，运动对心血管系
多种线粒体蛋白（尤其是电子传递链相关蛋白）含 统、神经系统、内分泌系统所产生的深远影响，并分
量降低，直接影响能量代谢，进而影响运动耐力与 析其机制（图1）。
表现。综上，年龄差异调节运动诱导的肌肉蛋白质
3 运动对心血管系统的影响存在年龄差异
合成反应，可能导致老年群体力量减弱、运动能力
下降及恢复能力受损。因此，为老年人选择运动方 众所周知，CVD 是构成全球死亡率的首要负
式时，需考虑年龄特异性，调整运动模式、强度及恢 担。老年人心肌、血管退行性病变及机体代谢水平
复策略。 的下降使其罹患心血管疾病的风险更甚。大量研
年龄是调节运动对骨骼肌系统效应的关键变 究表明，电子传递链复合体Ⅰ和复合体Ⅲ在线粒体
量之一，老年个体运动后其骨骼肌蛋白质代谢、肌 氧化磷酸化过程中产生的氧化损伤可能导致年龄
肉质量与功能相比年轻个体呈现出独特的效果。 相关的心功能恶化 ［37］ 。目前多项临床研究和基础
同时需关注的是，骨骼肌不仅作为运动执行器官， 研究表明，运动对心血管系统有显著的益处，缺乏
更是通过释放特定的细胞因子及相关代谢产物，以 运动则一直被认为是 CVD 发展的危险因素 ［38］ 。因
Mitochondrial function
Oxidative stress ⬇ function ⬆
mTOR ++
ROS ⬇⬇ Young Old Reverse myocardial cell remodeling
Biosynthesis
Pulse weave velocity ⬇
Exercise
Neurogenesis BDNF IGF⁃1 ⬆ PGC⁃1α/pAMPK/SIRT1 ⬆
Optimize & Protect &
Maintain Reverse
Synaptogenesis
M2 ⬅ M1 GLUT4/Glycogen synthase activity ⬆
Microglia
图1 运动干预影响多种身体系统衰老异质性的机制
Figure 1 Mechanisms through which exercise intervention influences aging heterogeneity across multiple body systems
