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第46卷第4期 李皓阳,钱芷君,曾嘉欣,等. 肥胖减弱心力衰竭患者标准药物治疗后的心脏逆重构[J].
2026年4月 南京医科大学学报(自然科学版),2026,46(4):551-560 ·553 ·
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用,作为判断具有临床意义的心脏逆重构标准 。 (8.58±1.77)% vs.(13.21±1.29)%(P=0.037)和ΔLVDs%
1.3 统计学方法 (16.56±2.63)% vs.(24.41±2.02)%(P=0.024)。ΔLVDd
使用 R 4.3.3 和 SPSS 27.0 进行统计学分析,计 的组间差异未达统计学意义[(5.80±1.26)mm vs.
数资料以例数(百分比)[n(%)]表示,组间比较采用 (8.70±0.94)mm,P=0.070]。肥胖组治疗反应率显著
卡方检验或 Fisher精确检验。定量资料先行正态性 低于非肥胖组(76.80% vs. 93.58%,P=0.036)。
检验,正态分布资料以均数±标准差(x ± s)表示,组 进一步进行性别分层分析发现,肥胖对心脏逆
件比较采用独立样本 t 检验,非正态分布资料以中 重构的不利影响在男性患者中更为显著。肥胖男性
位数(四分位数)[M(P25,P75)]表示,组间比较采用秩 患者在ΔLVEF[(14.00±2.20)% vs.(23.44±1.85)%,P=
和检验。为校正基线不平衡,组间比较采用逆概率加 0.002]、ΔLVDd[(5.73±1.40)mm vs.(9.66±1.09)mm,
权(inverse probability of treatment weighting,IPTW) P=0.031]、ΔLVDs[(8.94 ± 1.68)mm vs.(15.07 ±
法,纳入的协变量包括年龄、性别、高血压、冠心病、 1.39)mm,P=0.007]、ΔLVDd%[(8.40 ± 1.94)% vs.
心房颤动和糖尿病。将倾向评分的倒数作为权重, (14.55 ± 1.46)% ,P=0.014]及 ΔLVDs%[(15.96 ±
创建一个基线特征平衡的伪人群。所有组间比较均 2.85)% vs.(26.98±2.11)%,P=0.003]等参数上均改
基于IPTW校正后的模型。采用多因素线性回归(用 善较差。而在女性亚组中,肥胖与非肥胖患者之间
于连续心超参数变化)和逻辑回归(用于治疗反应)校 各项参数差异均无统计学意义(表3)。敏感性分析
正潜在混杂因素以评估BMI与结局的独立关联。使 结果支持上述发现的稳健性。
用受试者工作特征(receiver operating characteristic, 2.3 BMI作为心脏功能恢复的独立预测因子
ROC)曲线评估模型对治疗反应的预测性能,并通过 多因素回归分析评估了 BMI 与心脏参数变化
DeLong 检验进行比较。采用中介分析探讨 LGE 和 之间的关联(表4)。在调整年龄、性别、基线心功能
ECV 在 BMI 与治疗反应关系中的潜在中介作用。 指标、合并症以及关键GDMT药物剂量后(模型3),
P < 0.05为差异有统计学意义。 BMI与ΔLVEF(β=-0.90,P=0.004)、ΔLVDs(β=-0.51,
P=0.030)、ΔLVDd%(β=-0.57,P=0.043)和ΔLVDs%
2 结 果
(β=-0.98,P=0.019)均呈独立负相关。此外,较高的
2.1 基线特征与药物治疗 BMI 也可独立预测较低的治疗反应(OR=0.70,P=
最终 80 例 HFrEF/HFmrEF 患者纳入分析。以 0.013)。
BMI 28 kg/m 为界值,将患者分为肥胖组(31 例)和 2.4 LGE和ECV作为治疗反应的预测因子
2
非肥胖组(49例)。两组基线特征比较显示,肥胖组 逻辑回归分析显示,在调整BMI、年龄、性别、基
患者更年轻,BMI、收缩压、舒张压、心率、LAD 及高 线心功能指标及合并症后,LGE(OR=0.68,P=0.025)
血压患病率均更高,而高密度脂蛋白胆固醇水平较 与 ECV(OR=0.89,P=0.012)均为治疗反应降低的独
低(P < 0.05)。CMR显示,肥胖组患者的LGE、EDV、 立负向预测因素(表5)。
ESV和LVMass均显著高于非肥胖组(P < 0.05)。在药 2.5 整合模型的预测性能
物治疗方面,两组患者GDMT药物的使用比例无显著 通过 ROC 曲线分析比较不同预测模型对治疗
差异,但肥胖组沙库巴曲缬沙坦和琥珀酸美托洛尔的 反应的判别性能(图2)。模型1作为基线模型,包含
平均剂量显著高于非肥胖组,其余药物剂量在两组 了已知与心力衰竭预后相关的临床因素(年龄、性
间差异无统计学意义(表1)。IPTW校正后,两组间 别、基线LVEF、LVMass及合并症),旨在评估这些因
纳入加权的协变量(年龄、性别、合并症)均达到了 素对治疗反应的基本预测能力,并为后续模型的比
良好的平衡(表2)。 较提供基准。这有助于验证新变量(如BMI 和纤维
2.2 肥胖对心脏逆重构的影响 化标志物)的增量预测价值。基线模型 1 的 AUC 为
经过至少 6 个月 GDMT 后,采用 IPTW 校正年 0.782。加入 BMI 后(模型 2),AUC 提升至 0.874,但
龄、性别和合并症等混杂因素后评估心脏逆重构情 差异无统计学意义(P=0.172)。进一步纳入 LGE 的
况。如图 1 所示,肥胖组患者在射血分数及心室内 模型(模型3)AUC为0.893,与基线模型相比无显著
径改善方面均显著低于非肥胖组:ΔLVEF(14.45± 增量增益(P=0.126)。而同时整合 BMI 与 ECV 的模
2.08)% vs.(20.80±1.81)%(P=0.024);ΔLVDs(9.20± 型(模型 4)表现出最优的预测性能,AUC 达 0.923,
1.53)mm vs.(13.40±1.32)mm(P=0.042);ΔLVDd% 且显著优于基线模型(P=0.043)。

