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第46卷第5期         崔入元,任琼迪,朱明军. 氨基酸代谢紊乱在冠心病发生发展中的作用机制及临床意义[J].
                  2026年5月                     南京医科大学学报(自然科学版),2026,46(5):725-738                         ·733 ·


                乏明确结论,且 Tau 补充的剂量标准化、PAGln 干                          尽管现有研究已明确氨基酸代谢紊乱在 CHD
                预的长期安全性等多数干预策略仍缺乏大规模随                             中的重要作用,但仍存在诸多待解决的问题,未来
                机对照试验验证,未来需通过统一研究规范、强化                            需重点聚焦。解决研究矛盾:针对“Met 诱导 AS 但
                因果验证、整合多组学技术、关注个体精准性、聚                            Hcy 水平正常”“BCAA 既促病又保护”等争议,需结
                焦争议靶点等方式,完善“机制⁃靶点⁃转化”全链条                          合代谢组学与多组学技术,明确不同代谢分支的具
                体系,为 CHD 防治提供更坚实的理论依据与实践                          体作用,补充临床证据。解析代谢网络调控:现有
                策略。                                               研究多聚焦单一氨基酸或通路,需系统探索氨基酸
                                                                  代谢网络与脂质、糖代谢的交叉调控机制,明确不
                5  小结与展望
                                                                  同氨基酸间的拮抗或协同作用。验证因果关系:当
                    核心代谢紊乱与CHD的病理关联:Hcy是CHD                       前多为观察性研究,需开展大规模前瞻性队列研
                的独立危险因素,通过氧化应激、蛋白质功能异常                            究、随机对照试验及孟德尔随机化分析,确证氨基
                等多通路推动AS;BCAA与AAA代谢失衡通过胰岛                         酸代谢紊乱与 CHD 的因果关联。开发精准干预策
                素抵抗、炎症激活加剧病情,且 BCAA 具有双向效                         略:基于个体代谢特征、肠道菌群组成及遗传背景,
                应;L⁃Arg/Cit 通路依赖 NO 生成平衡发挥血管双向                    制定个性化营养干预          [81] 、益生菌与益生元精准补充
                作用,Met 可独立于 Hcy 诱导 AS。肠道菌群的关键                     方案,实现 CHD 的个体化防治。阐明肠道菌群⁃氨
                介导作用:肠道菌群作为膳食营养与宿主代谢的桥                            基酸代谢交互机制:深入探索特定菌群(如乳酸菌、

                梁,通过代谢 AAA 产生双向效应分子 IPA、4HPAA                     双歧杆菌)调控Trp代谢的分子靶点,明确菌群代谢
                等发挥抗 AS 作用,PAGln、IS 等则促血栓、促炎症,                    产物(如 ILA、I3C)增强肠道屏障的具体通路,为靶
                直接关联CHD风险。临床转化的核心价值:Hcy 可                         向肠道微生态的干预提供理论支撑。
                作为 CHD 常规筛查指标,BCAA/AAA 比值、IPA 等                       综上所述,结合文章内容对近期氨基酸代谢与
                有望成为新型风险预测工具;靶向氨基酸代谢(如                            CHD 相关的科学发现进行总结(表 2),未来研究应
                补充FA降低Hcy、补充保护性氨基酸)及肠道菌群⁃                         着力解决当前存在的矛盾与不足,完善“代谢标志
                氨基酸代谢轴的干预策略,为 CHD 防治提供了新                          物⁃机制⁃靶点”全链条体系,为CHD防治提供更坚实
                靶点。                                               的理论依据与实践策略。


                                                表2  氨基酸/代谢物与CHD核心相关发现
                                     Table 2 Key findings of amino acids/metabolites associated with CHD
                 Biomarker            Association with
                             Type                            Core mechanism                 Clinical value
                  name                     CHD
                Hcy      Risk biomarker Independent risk Oxidative stress,abnormal protein func⁃ It serves as a routine screening indica⁃
                                      factor; increased tion,lipid metabolism disorder,and pro⁃ tor,and its combined detection with tra⁃
                                      long ⁃ term morta ⁃ motion of thrombosis     ditional blood lipid markers improves
                                      lity after PCI                               the accuracy of diagnosis and prognostic
                                                                                   evaluation. The prevalence rate of Hhcy
                                                                                   in Chinese patients with CHD exceeds
                                                                                   80%
                Met      Risk biomarker Independently in⁃ Excessive production of SAM leads to ab⁃ It suggests that dietary intake of Met
                                      duce AS       normal proliferation of vascular smooth should be controlled,providing a non ⁃
                                                    muscle cells,and SAH accumulation im⁃ Hcy target for the prevention and treat⁃
                                                    pairs endothelial function(independent ment of AS
                                                    of Hcy)
                BCAA     Bi ⁃ directional Positively  corre⁃ Pathogenic effects:induce metabolic dis⁃ The BCAA/AAA ratio serves as a novel
                         effect metabo⁃ lated with HTN orders and activate inflammation;protec⁃ risk prediction tool,which is applicable
                         lites        and aggravates in⁃ tive effects:Leu improves lipid metabo⁃ to the high⁃risk population of CHD com⁃
                                      sulin resistance  lism,and BCKA alleviates myocardial plicated with metabolic abnormalities
                                                    ischemia⁃reperfusion injury
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