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第46卷第5期
·732 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2026年5月

机制及临床证据支撑强度，进一步分类归纳与横 4.2.1 机制共性与交叉调控
向对比，进行临床证据等级评价，形成整体性框架 不同代谢轴的核心机制最终均聚焦于 CHD 的
（表 1），希望为后续临床转化及研究优先级设定提 三大病理环节：血管内皮功能、炎症反应强度、脂质
供一定参考。 代谢稳态。例如，致病型代谢轴通过“氧化应激⁃炎

表1 不同氨基酸代谢轴与CHD关联的整合分析
Table 1 Integrated analysis of the association between different amino acid metabolic axes and CHD
Clinical
Amino acids/Amino
Type Key effector hub Common mechanism Clinical translation direction evidence
acid metabolites
level
Pathogenic meta⁃ Promote AS pro⁃ Hcy，Met，Phe，Ala，Activate oxidative stress，Routine screening（Hcy，PAGln）； Grade A
bolic axis gression and exac⁃ PAGln，IS，Kyn amplify inflammatory res ⁃ targeted inhibition（non ⁃ Hcy
erbate vascular ponse and dyslipidemia，branch of Met metabolism，PA⁃
injury promote thrombosis，and im⁃ Gln synthase）；auxiliary index for
pair vascular endothelium risk stratification（Phe，IS）
Protective meta⁃ Inhibit injury Gly，Tau，Cit，H⁃Arg，Antioxidant and anti ⁃ infla ⁃ Adjuvant intervention supple⁃ Grade B
bolic axis mechanism and IPA，4HPAA，β⁃AIB mmatory，stabilize vascular ments（Tau，Gly）；vascular func⁃
maintain vascular structure，regulate NO pro⁃ tion evaluation indicators（Cit，
homeostasis duction， promote reverse H ⁃ Arg）；gut microbiota regula⁃
cholesterol transport， and tion（IPA⁃producing bacteria）

inhibit foam cell formation
Bidirectional⁃ac⁃ Switch effect di⁃ BCAA（Leu/Ile/Val）Pathogenic： insulin resis⁃ Metabolic ratio monitoring Grade B
tion metabolic rection based on and L⁃Arg/Cit path⁃ tance and inflammatory acti⁃ （BCAA/AAA，L ⁃ Arg/ADMA）；
axis metabolic balance way vation；protective：lipid reg⁃ precision regulation（BCAA ca⁃
ulation，myocardial injury tabolism enhancers）；endotheli⁃
repair，and vasodilation reg⁃ al function intervention targets
ulation （NOS activity regulation）
Gut microbiota ⁃ Mediate diet⁃host Microbiota⁃metabo⁃ Regulate intestinal barrier Non ⁃ invasive risk prediction Grade A
amino acid cross⁃ metabolic associa⁃ lized AAA products and systemic inflammation，（PAGln/IPA ratio）；precision
talk axis tion （PAGln/IPA/IS/ intervene in lipid absorp⁃ probiotic/prebiotic intervention
4HPAA），Trp me⁃ tion，and regulate platelet （IPA ⁃ producing Bifidobacteri⁃
tabolites（Kyn/ILA/ activity um，fucoidan）；targeted inhibi⁃
I3C） tion of microbiota metabolic
enzymes（PAGln synthase）
Grade A: supported by multicenter large⁃sample cohort studies，randomized controlled trials，or authoritative clinical practice consensus；Grade B:
validated by single⁃center cohort studies，clinical follow⁃up data，or sufficient animal experiments with clear underlying mechanisms.

症放大”破坏该稳态，保护型代谢轴则通过“抗氧化⁃ 衡，肠道菌群⁃氨基酸交互轴主打非侵入性风险预测
屏障修复”维持稳态，而双向作用型代谢轴的效应 与菌群调控，形成差异化应用路径；而现有研究结
切换本质是对该稳态的正向与负向调控。肠道菌 论不一致的潜在原因包括研究设计差异、暴露与干
群⁃氨基酸交互轴作为“上游调控者”，可通过代谢产 预界定模糊、个体异质性、检测与评估标准不同及

物同时影响上述三大环节，形成“膳食⁃菌群⁃氨基酸⁃ 代谢网络复杂，核心研究缺口则体现在 BCAA 双向
血管”调控通路。 作用的浓度阈值、L⁃Arg/ADMA 比值的临床临界值
4.2.2 临床转化及研究缺口 等平衡调控机制尚未明确，保护性氨基酸间的协同
临床转化方面，致病型代谢轴聚焦风险筛查与 效应、肠道菌群代谢产物与宿主氨基酸代谢的相
靶点抑制，保护型代谢轴侧重辅助干预与功能评 互影响等交互作用未阐明，Met 与 Hcy 的致病作用
估，双向作用型代谢轴关注代谢比值监测与精准平 优先级、Ala 与 CHD 的直接因果证据等关键关联缺