Page 46 - 南京医科大学自然版

第46卷第5期
·668 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2026年5月

2.2 过表达 tRF⁃AsnGTT⁃33 减轻 ADR 肾病小鼠的 表2 tRF⁃AsnGTT⁃33过表达后各组肾小管损伤评分
足细胞损伤 Table 2 Tubular injury scores in different groups after tRF⁃
AsnGTT⁃33 overexpression （x ± s）
与ADR+tRF NC组相比，ADR+tRF AAV 组tRF⁃
AsnGTT⁃33 的表达量显著升高，证实体内过表达成 Group Tubular injury score
Control（n=5） 0.63 ± 0.27 ##
功（图 2A）；与 ADR+tRF NC 组相比，ADR+tRF AAV
ADR（n=5） 2.63 ± 0.27 **
组小鼠 Scr 及 BUN 水平明显下降（图 2B、C），HE 和 ADR+tRF NC（n=5） 2.75 ± 0.21 ##
PAS染色显示肾组织病理损伤明显减轻（图2D）；肾 ADR+tRF AAV（n=5） 0.88 ± 0.41 ##

小管损伤减轻（表2）；Real⁃time qPCR和Western blot Compared with the control group， P < 0.01；compared with the
**
结果显示，ADR+tRF AAV 组 Nephrin 和 Podocin 的 ADR group，P < 0.01.
##
mRNA 和蛋白表达量明显高于 ADR+tRF NC 组（图 2E~G）。

A 120 ### B *** C 20 ***
tRF⁃AsnGTT⁃33/U6 100 *** （μmol/L） 80 ### （mmol/L） 25 5 ###
110
60
90
15
80
40
2.0
BUN 10
1.5
Scr
20
1.0
0.5
0
ADR+tRF AAV
ADR
Control ADR+tRF NC 0 Control ADR+tRF NC 0 Control ADR+tRF NC
ADR
ADR+tRF AAV
ADR
ADR+tRF AAV
D
Control ADR ADR+tRF NC ADR+tRF AAV
HE
50 μm 50 μm 50 μm 50 μm

PAS

50 μm 50 μm 50 μm 50 μm

E F G
Control Control
ADR+tRF AAV
ADR Control ADR ADR+tRF NC 1.5 ADR ###
ADR+tRF NC
Relative mRNA expression 1.0 *** ### *** ### GAPDH 110 kDa Relative protein level 1.0 *** ### ***
ADR+tRF NC
ADR+tRF AAV
ADR+tRF AAV
1.5
Nephrin
42 kDa
Podocin
0.5
0.5
37 kDa
0
0
Podocin
Ncphrin
Ncphrin
Podocin
A：Expression of tRF⁃AsnGTT⁃33 in renal tissues across groups. B：Scr levels in mice from different groups. C：Changes in BUN levels among ex⁃
perimental groups. D：Representative renal histology（H&E and PAS staining，scale bar=50 μm）in mice of each group. E：Relative mRNA expression
levels of Nephrin and Podocin in renal tissues across groups. F，G：Representative Western blot bands and relative protein expression levels of Nephrin
###
***
and Podocin in renal tissues from all groups. Compared with the control group， P < 0.001；compared with the ADR+tRF NC group， P < 0.001（n=5）.
图2 过表达tRF⁃AsnGTT⁃33对ADR肾病小鼠足细胞损伤的影响
Figure 2 Effect of tRF⁃AsnGTT⁃33 overexpression on podocyte injury in ADR⁃induced nephropathy mice