Page 98 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第8期
·1200 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年8月

EGFR21外显子突变患者中，联合组中位PFS为15.3 图3B）。
个月（95%CI：12.824~17.776个月），单药组中位PFS 2.4 EFGR19 外显子突变患者接受埃克替尼单药/
为9.5个月（95%CI：8.031~10.969个月），两组PFS比 联合化疗疗效比较
较，差异具有统计学意义（P=0.002，图3A）。联合组 EGFR19外显子突变患者接受1个周期治疗后，
对比单药组中位 OS 为 46.0 个月（95%CI：25.602~ 联合组对比单药组 ORR 及 DCR 无统计学差异（P >
66.398 个月）vs. 25.8 个月（95%CI：23.881~27.719 个 0.05，表5）。
月），两组 OS 比较，差异具有统计学意义（P=0.004， 采用 Kaplan⁃Meier 法单因素分析可得，在 EG⁃

表4 21外显子突变患者治疗1周期ORR、DCR对比
Table 4 Comparison of ORR，DCR after 1 cycle treatment of patients with 21 mutation
组别 例数 CR PR SD PD ORR DCR
单药组 38 0（0） 13（34.2） 23（60.5） 2（5.3） 13（34.2） 36（94.7）
联合组 44 0（0） 15（34.1） 28（63.6） 1（2.3） 15（34.1） 43（97.7）
χ 值 0.001 0.017
2
P值 0.991 0.897

A B
100 100 单药组
（ % ） 80 单药组 （ % ） 80 联合组
联合组
单药组⁃检剔后
单药组⁃检剔后
无进展生存率 40 联合组⁃检剔后 总生存率 40 联合组⁃检剔后
60
60
20
0 Log⁃Rank P=0.002 20 0 Log⁃Rank P=0.004
0.0 20.0 40.0 60.0 80.0 100.0 0.0 20.0 40.0 60.0 80.0 100.0
时间（月） 时间（月）
图3 21外显子突变患者接受两种治疗的PFS（A）、OS（B）对比
Figure 3 Comparison of PFS（A），OS（B）of patients with 21 mutation after two treatments

表5 19外显子突变患者治疗1周期后疗效评价
Table 5 Comparison of ORR，DCR after 1 cycle treatment of patients with 19 mutation
组别 例数 CR PR SD PD ORR DCR
单药组 43 0（0） 15（34.9） 27（62.8） 1（2.3） 15（34.9） 42（97.7）
联合组 49 0（0） 20（40.8） 28（57.1） 1（2.1） 20（40.8） 48（97.9）
χ 值 0.342 0.388
2
P值 0.559 0.533

FR19外显子突变患者中，联合组中位PFS为22.1个 的治疗模式日趋于个体化精准化治疗。EGFR 是
月（95%CI：16.130~28.070）个月，单药组中位PFS为 NSCLC 重要的驱动基因，包括插入突变、缺失突变
13.0个月（95%CI：11.404~14.596个月），两组PFS比 和点突变3种不同的类型，以19外显子缺失突变及
［2］
较，差异具有统计学意义（P < 0.001，图 4A）。联合 21 外显子点突变最为常见 。其中 19 外显子突变
组对比单药组中位 OS 为 61.0 个月（95%CI：43.510~ 主要是第 746~752 位密码子的缺失突变，导致亮氨
78.490 个月）vs. 26.0 个月（95%CI：21.124~30.876 个 酸⁃精氨酸⁃谷氨酸⁃丙氨酸序列丢失，改变了受体
月），两组OS比较，差异具有统计学意义（P < 0.001， ATP 结合囊的角度，从而增强肿瘤细胞对 TKI 的敏
图4B）。 感性。21外显子突变主要是858位点上的密码子出
现了胸腺嘌呤到鸟嘌呤的转换，引起 EGFR 蛋白中
3 讨 论
该位点的亮氨酸转变为精氨酸，使活化中心稳定性
随着基因检测及靶向药物的发展，晚期NSCLC 更高，对酪氨酸激酶信号通路激活能力更强，靶点