Page 33 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第1期 孙林春，刘建璟，张 利. Caspase依赖的氧化应激对脓毒症肾小管上皮细胞损伤的作用及机制［J］.
2022年1月 南京医科大学学报（自然科学版），2022，42（01）：023-029，70 · 27 ·

Caspase 抑制剂组和 Caspase 抑制剂+H2O2组的细胞 H2O2 组细胞中 Cleaved⁃Caspase 3 和 Cleaved⁃PARP
凋 亡 率 分 别 为（3.18 ± 0.43）% 、（6.25 ± 0.40）% 、 蛋白表达较阴性对照组升高（P < 0.05），Caspase
（11.75±1.61）%、（5.01±0.78）%和（9.97±0.47）%。阴 抑 制 剂 + H2O2 组 细 胞 中 Cleaved ⁃ Caspase 3 和
性 对 照 组 细 胞 凋 亡 率 较 空 白 对 照 组 升 高（P < Cleaved⁃PARP 蛋白表达较 H2O2 组降低（P < 0.05，
0.05），H2O2 组细胞凋亡率较阴性对照组升高（P < 图 5）。结果显示，H2O2 能诱导脓毒症肾小管上皮
细胞凋亡，而 Caspase 抑制剂能抑制 H2O2 诱导的
0.05）。Caspase 抑制剂+H2O2组细胞凋亡率较 H2O2
组降低（P < 0.05），仍高于阴性对照组（P < 0.05）。 细胞凋亡。

空白对照组 阴性对照组 H2O2组

10 5 10 5 10 5
Q1⁃2 Q2⁃2
Q1⁃2 Q2⁃2 Q1⁃2 Q2⁃2
10 4 10 4 10 4
PI PI PI
Q3⁃2 Q4⁃2
10 3 Q3⁃2 Q4⁃2 10 3 Q3⁃2 Q4⁃2 10 3
10 2 10 2 10 2
10 2 10 3 10 4 10 5 10 2 10 3 10 4 10 5 10 2 10 3 10 4 10 5
AnnexinV⁃FITC AnnexinV⁃FITC AnnexinV⁃FITC
15
*△
Caspase抑制剂组 Caspase抑制剂+H2O2组 *△
10 5 10 5 （ % ） 10
Q1⁃2 Q2⁃2 Q1⁃2 Q2⁃2 *
10 4 10 4 细胞凋亡率
PI PI 5
10 3 Q3⁃2 Q4⁃2 10 3 Q3⁃2 Q4⁃2

0
10 2 10 2
空白对照组 阴性对照组 H2O2组
10 2 10 3 10 4 10 5 10 2 10 3 10 4 10 5 Caspase抑制剂组
AnnexinV⁃FITC AnnexinV⁃FITC Caspase抑制剂+H2O2组

与空白对照组相比，P < 0.05；与阴性对照组相比，P < 0.05；与H2O2组相比，P < 0.05（n=5）。
*
#
△
图4 各组细胞凋亡检测
Figure 4 Detection of cell apoptosis in each group
2.5 Caspase 抑制剂削弱氧化应激对脓毒症肾小管 期细胞比例无显著差异（P > 0.05）。阴性对照组G1
上皮细胞周期的阻滞 期细胞比例高于空白对照组（P < 0.05），H2O2组细胞
由图 6 可见，空白对照组处于 G1 期、G2 期和 S G1 期比例高于阴性对照组（P < 0.05），说明 H2O2诱
期的细胞分别占（21.50±2.10）%、（32.63±2.76）%和 导的氧化应激能引起脓毒症细胞周期紊乱，发生G1

（45.87±4.59）%。阴性对照组处于 G1 期、G2 期和 S 期阻滞。Caspase 抑制剂+H2O2组细胞 G1 期比例低
期的细胞分别占（26.50±2.01）%、（27.63±3.34）%和 于 H2O2 组（P < 0.05），说明 Caspase 抑制剂能逆转
（45.87±4.23）%。H2O2组处于 G1 期、G2 期和 S 期的 H2O2对细胞周期G1期的阻滞作用，促进周期进展。
细 胞 分 别 占（37.23 ± 3.67）% 、（15.39 ± 2.10）% 和
3 讨 论
（47.38±5.32）%。Caspase 抑制剂组处于 G1 期、G2
期和 S 期的细胞分别占（28.67±3.87）%、（27.12 ± 脓毒症是宿主在应对感染时反应失调而引起
2.98）% 和（44.20±5.10）%。Caspase 抑制剂+H2O2组 的一种器官功能障碍综合征，临床上50%的脓毒症

处 于 G1 期 、G2 期 和 S 期 的 细 胞 分 别 占（30.22 ± 患者均有不同程度的肾损害，并且与脓毒症的 2 年
3.45）%、（21.01±3.44）%和（48.77±3.78）%。各组 S 死亡率密切相关 ［10，11］ 。大多数脓毒症患者死于多器