Page 76 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第11期
·1568 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年11月

表2 男性、女性无症状HUA患病率比较 机体高 SUA 状态可以导致组织中尿酸单钠结
Table 2 Comparison of asymptomatic HUA prevalence 晶沉积，通过UA转运体在细胞内积聚，激活ERK1/2
in males and females 和 P38 通路，上调单核细胞趋化蛋白⁃1 并诱导环氧
UA正常 无症状 无症状HUA 化酶⁃2，刺激氧化应激，诱导单核、巨噬细胞中炎症
性别
对照组（例） HUA（例） 患病率（%）
小体的形成，最终导致血管系统炎症 ［19-20］ 和内皮功
男性（n=1 497） 1 024 473 31.6
能受损 ［21］ 。炎症状态是静脉系统血栓形成的重要
女性（n=892） 0 787 105 11.8
χ =119.782，P＜0.001。 危险因素 ［22］ ，它通过促进凝血和降低抗凝机制的活
2
A P=0.019 B P=0.419 C P=0.019
45 50 6 5
（ s ） 30 （ s ） 40 （ g/L ） 4
PT APTT 30 FIB 3
15 2
20
1
UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组
D P=0.158 E P=0.077 F P=0.002
24 2
（ s ） 22 （ mg/L） （ ×10 9 个/L ） 400
300
20
TT 18 1
DD PLT 200
16
100
14 0
UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组
A：两组PT比较；B：两组APTT比较；C：两FIB比较；D：两组TT比较；E：两组DD比较；F：两组PLT比较。
图1 男性无症状HUA患者凝血功能相关指标变化
Figure 1 Changes of coagulation indexes in male asymptomatic HUA patients

A P＜0.001 B P=0.358 C P=0.002
14 40 5
（ s ） 12 （ s ） 35 （ g/L ） 4
PT APTT 30 FIB 3
25
10 2
20 1
UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组
D P=0.123 E P=0.921 P＜0.001
24 2.5 450
（ s ） 22 （ mg/L） 2.0 （ ×10 9 个/L ） F 300
1.5
20
TT 18 1.0
DD PLT
16 0.5 150
14 0
UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组 UA正常对照组 无症状HUA组
A：两组PT比较；B：两组APTT比较；C：两FIB比较；D：两组TT比较；E：两组DD比较；F：两组PLT比较。
图2 女性无症状HUA患者凝血功能相关指标变化
Figure 2 Changes of coagulation indexes in female asymptomatic HUA patients

性、抑制纤维蛋白溶解和造成内皮功能障碍来干扰 滑肌增殖并上调血小板衍生生长因子，这可能与血
凝血系统，加快微血管并发症的发生 ［23-24］ 。同时，受 小板高反应性相关 ［27］ 。一项 HUA 小鼠模型研究结
损后的内皮细胞与异常活化的血小板相互作用，内 果显示，UA 通过 MEF2C 依赖性 NF⁃κB 通路上调内
皮素⁃1 和血小板活化因子促进血管收缩，而组织因 皮细胞中的 let⁃7c，导致血管细胞黏附蛋白⁃1、间质

子（tissue factor，TF）、纤溶酶原激活抑制剂⁃1（plas⁃ 细胞黏附分子⁃1、PAI⁃1和TF表达明显增强，组织纤
minogen activator inhibitor⁃1，PAI⁃1）和凝血因子Ⅴ促 溶酶原激活物表达显著降低，从而促进血栓相关因
进血栓形成 ［25-26］ 。此外，升高的 SUA 可促进血管平 子的表达以及单核细胞和血小板对血管内皮细胞