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第42卷第11期
·1590 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年11月
表1 两组患者一般资料、血液生化指标、人体成分分析及跌倒情况的比较
项目 肌量减少组(n=79) 肌量正常组(n=49) P值
年龄(岁,x ± s) 75.27 ± 8.75 69.39 ± 9.01 <0.01
身高(m,x ± s) 01.60 ± 0.77 01.59 ± 0.08 0.34
体重(kg,x ± s) 054.32 ± 10.19 063.18 ± 10.78 <0.01
BMI(kg/m ,x ± s) 21.16 ± 3.17 25.02 ± 3.12 <0.01
2
收缩压(mmHg,x ± s) 143.67 ± 17.86 142.31 ± 21.04 0.67
舒张压(mmHg,x ± s) 077.65 ± 10.32 080.1 ± 9.68 0.17
血红蛋白(g/L,x ± s) 124.67 ± 18.63 129.27 ± 17.92 0.17
淋巴细胞总数(×10 / L,x ± s) 01.26 ± 0.53 01.47 ± 0.67 0.04
9
白蛋白(g/L,x ± s) 40.43 ± 3.61 41.75 ± 4.14 0.06
空腹血糖(mmol/L,x ± s) 06.07 ± 2.85 05.96 ± 2.09 0.83
糖化血红蛋白(%,x ± s) 06.50 ± 1.79 06.51 ± 1.67 0.97
ADL评分(分,x ± s) 078.16 ± 21.94 089.59 ± 11.81 <0.01
Morse跌倒评分(分,x ± s) 049.94 ± 11.22 45.31 ± 9.60 0.02
腹部脂肪量(kg,x ± s) 01.60 ± 0.70 02.10 ± 0.79 <0.01
臀部脂肪量(kg,x ± s) 02.39 ± 0.83 02.83 ± 0.76 0.003
腰臀比 01.08 ± 0.20 01.22 ± 0.18 <0.01
脂肪量指数(kg/m ,x ± s) 06.56 ± 2.37 08.56 ± 2.60 <0.01
2
脂肪量(kg,x ± s)
躯干 09.24 ± 3.64 11.69 ± 4.33 <0.01
四肢 02.49 ± 1.24 03.06 ± 1.00 <0.01
总脂肪量 16.79 ± 5.83 21.59 ± 6.55 <0.01
肌肉量(kg,x ± s)
躯干 18.46 ± 3.95 20.21 ± 4.29 0.02
四肢 12.99 ± 2.81 16.01 ± 3.22 <0.01
下肢 09.95 ± 2.01 12.26 ± 2.38 <0.01
骨矿量(kg,x ± s)
躯干 00.47 ± 0.20 00.55 ± 0.26 0.04
四肢 00.83 ± 0.26 00.90 ± 0.28 0.17
老年人肌纤维数量、运动神经元数量、下肢肌肉量 肉衰减和骨质疏松被称为“运动障碍综合征”,两
及力量增加,脊椎和骨盆的稳定性提高,跌倒风险 者互相影响,共同增加老年人肌骨疾病的发生率
[19]
降低 。 及死亡率 [23] 。
力学负荷可影响肌肉和骨骼的质量和强度, 目前脂肪组织对肌肉和骨矿量影响的研究结
肌肉收缩会影响骨骼生长,也能影响骨骼的密度 果尚不统一。研究显示脂肪细胞可分泌多种炎性
和形状 [20] 。骨矿量的减少,尤其是骨质疏松可导 因子,脂质毒性作用可同时影响肌肉及骨骼,使肌
致肌少症,使肌力减弱,跌倒风险增加,而且骨量 肉横截面积减少,肌量下降,骨量减少,骨折风险升
流失,使跌倒后发生骨折的风险升高,卧床、失能、 高 [24] 。脂肪细胞因子,如趋化素、肿瘤坏死因子⁃α、
死亡等不良预后增加 [10] 。日本一项研究显示小腿 白介素⁃6、抵抗素等可通过多种信号通路,介导炎症
肌肉量减少是骨质疏松椎体骨折风险增加的独立 反应,抑制骨骼肌卫星细胞向骨骼肌细胞分化,促
危险因素 [21] 。本研究中,除躯干骨矿量在肌量减 使其向脂肪细胞分化,增加骨骼肌胰岛素抵抗,加
少组明显小于肌量正常组外,肢体骨矿量与肌量 速肌肉量的减少和肌肉力量的下降 [25] 。但本研究
之间的关系并不明显,而在跌倒因素分析中,也是 显示肌量减少组的脂肪量明显减少,究其原因可能
躯干骨矿量与跌倒呈负相关,这可能是躯干,尤其 是脂肪组织多,导致机械负荷大,增加了肌肉收缩,
是腰椎承担主要负重,在保持躯体平衡稳定中起重 改善肌少症。另外脂肪组织还可以通过合成雌激
要作用,腰椎骨密度更能体现全身骨质状况 [22] 。肌 素、分泌脂肪因子,抑制骨吸收,调控骨代谢,维持