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第42卷第5期                           南京医科大学学报(自然科学版)
                  2022年5月                   Journal of Nanjing Medical University(Natural Sciences)     ·751 ·


               ·综 述·

                长链非编码RNA在脑缺血再灌注损伤中调控神经元细胞自噬

                的研究进展



                臧小栋 ,马思雨 ,胡擎晖 ,浦祎玮 ,莫绪明                 1*
                      1,2
                                                1
                                        1
                               1
                南京医科大学附属儿童医院心胸外科,江苏 南京                   211166;中国科学技术大学附属第一医院儿科,安徽                合肥   230001
                1                                              2
               [摘   要] 目前长链非编码RNA(long noncoding RNA,lncRNA)已成为治疗脑缺血再灌注损伤的新靶标。越来越多的证据表
                明,lncRNA可以通过影响神经元细胞自噬参与脑缺血再灌注损伤的调节。文章从自噬的角度,以“lncRNA”、“神经元自噬”和
               “脑缺血再灌注损伤”等作为关键词,系统回顾了lncRNA介导的神经元细胞自噬在脑缺血再灌注损伤中的相关研究。结果表明,
                lncRNA可以在自噬的各个阶段(诱导、成核、延伸、成熟和自噬体裂解)调控重要分子靶点,从而调节细胞自噬水平发挥神经保护
                作用。深入了解lncRNA在脑缺血再灌注损伤中自噬的调节机制,有望为缺血性脑损伤的治疗带来新的希望。
               [关键词] 长链非编码RNA;自噬;脑缺血再灌注损伤
               [中图分类号] R743                     [文献标志码] A                       [文章编号] 1007⁃4368(2022)05⁃751⁃08
                doi:10.7655/NYDXBNS20220525


                Research progress of long non⁃coding RNA involved in autophagy regulation in cerebral
                ischemia⁃reperfusion injury

                                                            1
                                       1
                                                   1
                             1,2
                ZANG Xiaodong ,MA Siyu ,HU Qinghui ,PU Yiwei ,MO Xuming 1*
                Department of Cardiothoracic Surgery,Children's Hospital of Nanjing Medical University,Nanjing 210008;
                1
                Department of Pediatrics,the First Affiliated Hospital of,University of Science and Technology of China,Hefei
                2
                230001,China
               [Abstract] At present,long noncoding RNA(lncRNA)have become a new target for the treatment of cerebral ischemia⁃reperfusion
                injury. Accumulating evidence demonstrates that the lncRNA can participate in the regulation of cerebral ischemia⁃reperfusion injury
                by affecting neuronal cell autophagy. This article aims to systematically review the effects of lncRNA⁃mediated neuronal cell autophagy
                in brain deficiency from the perspective of autophagy,using“lncRNA”,“neuronal autophagy”and“cerebral ischemia⁃reperfusion
                injury”as keywords. Studies have shown that lncRNA can regulate important target genes at all stages of autophagy(induction,
                nucleation,extension,maturation,and autophagosome lysis),thereby regulating the level of autophagy and exerting neuroprotective
                effects. Understanding the autophagy regulation of lncRNA and its mechanism of action in cerebral ischemia⁃reperfusion injury is
                expected to bring new hope for the treatment of ischemic brain injury.
               [Key words] lncRNA;autophagy;cerebral ischemia/reperfusion injury
                                                                              [J Nanjing Med Univ,2022,42(05):751⁃758]



                    脑缺血再灌注损伤可诱发氧化应激 、钙超载 、                        疗缺血再灌注损伤中的新靶点。在单侧颈动脉结
                                                  [1]
                                                           [2]
                                                      [5]
                              [3]
                                         [4]
                谷氨酸兴奋毒性 、神经炎症 和细胞凋亡 等一系                           扎构建的缺氧缺血小鼠模型中,与囊泡延伸和成熟
                列病理反应。越来越多的证据表明自噬可能是治                             密切相关的微管相关蛋白1轻链3⁃11(LC3⁃11)蛋白
                                                                  的表达水平明显增加,首次揭示了自噬参与了迟发
                                                                  性神经元细胞死亡 。此外,通过构建ATG7基因敲
                                                                                   [6]
               [基金项目] 国家自然科学基金(81970265)
                ∗                                                 除小鼠,抑制神经元细胞自噬水平,证实了自噬在
                通信作者(Corresponding author),E⁃mail: mohsuming15@njmu.
                                                                                                          [7]
                edu.cn                                            脑缺血再灌注脑损伤中具有重要的调节功能 。自
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