Page 96 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第7期
·992 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年7月

A B C
*** 40
15 6 ** 30 ***
NSUN5相对表达量 10 5 *** NSUN6相对表达量 4 2 TET2相对表达量 20 ***

10
0 0 0
HK⁃2 786⁃O A498 HK⁃2 769⁃O A498 HK⁃2 769⁃O A498
D E F
***
6 3 *** 5 3 ***
DNMT3B相对表达量 4 2 *** NSUN5相对表达量 2 1 NSUN6相对表达量 2 1

0 0 0
HK⁃2 786⁃O A498 癌旁组织 癌组织 癌旁组织 癌组织
G H
3 * 3 *
TET2相对表达量 2 1 DNMT3B相对表达量 2

1

0 0
癌旁组织 癌组织 癌旁组织 癌组织

qRT⁃PCR 验证 m5C 甲基化相关基因在细胞系以及组织样本中的表达差异。A~D：NSUN5（A）、NSUN6（B）、TET2（C）和 DNMT3B（D）在
肾透明细胞癌细胞系中显著上调；E~H：NSUN5（E）、NSUN6（F）、TET2（G）和DNMT3B（H）在肿瘤组织样本中显著上调。两组比较，P < 0.05，
*
P < 0.01， P < 0.001（n=4）。
** ***
图7 肾癌细胞系及组织样本中4个m5C甲基化相关基因的验证
Figure 7 Validation of four m5C methylation⁃related genes in renal cancer cell lines and tissue samples

RAD9 的表达，进而调节前列腺癌细胞的进展 ［17］ ， 预后的预测具有一定意义，同时，本研究构建的模
DNMT3B还可以通过表观遗传学抑制miR⁃34a促进 型基因可以作为肾透明细胞癌个体化治疗的治疗
膀胱癌的迁移和侵袭 ［18］ 。TET2 对调节正常造血至 靶点。但是，本研究仍然存在着一些局限性，本研
关重要，并且可以作为肿瘤抑制因子以维持造血细 究数据主要来自 TCGA 公共数据库，缺乏其他的数
胞的稳态，TET2的缺失可能会导致骨髓恶性肿瘤的 据库来源的数据，并且在使用模型之前需要进一步
发生 ［19］ ，此外，有研究表明，TET2可以抑制细胞的增 的多中心前瞻性临床研究进行验证。
［20］
殖和转移，诱导乳腺癌细胞的凋亡 。 ［参考文献］
总而言之，本研究构建了一个新的m5C相关基
［1］ SUN Z，JING C，XIAO C，et al. Prognostic risk signature
因的风险预后模型用于预测肾透明细胞癌患者风
based on the expression of three m6A RNA methylation
险程度和生存预后；根据该模型的风险值中位值对
regulatory genes in kidney renal papillary cell carcinoma
患者进行分组，生存分析结果显示：高风险组患者
［J］. Aging，2020，12（21）：22078-22094
的分级和分期更高，这证明了所构建模型的可靠
［2］ CROCEROSSA F，CARBONARA U，CANTIELLO F，et
性。通过生物信息学技术对大规模的肾透明细胞 al. Robot⁃assisted radical nephrectomy：a systematic re⁃
癌患者数据进行了分析，并在细胞系和组织中进行 view and meta ⁃ analysis of comparative studies［J］. Eur
验证，相较于以往的研究适用更广泛、可靠性更高， Urol，2021，80（4）：428-439
本研究结果对肾透明细胞癌患者的风险程度以及 ［3］ RUAN B L，FENG X Z，CHEN X Y，et al. Identification