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第44卷第11期
·1546 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年11月

表3 分层分析不同临床转归转归分组的临床特征
Table 3 Stratified analysis of clinical characteristics of patients with distinct clinical outcomes

Non⁃obese subgroup Obese subgroup
2
2
Variable （BMI<28 kg/m ，n=53） （BMI≥28 kg/m ，n=15）
Clinically cured Clinically uncured Clinically cured Clinically uncured
Baseline parameter
Case［n（%）］ 27（50.9） 26（49.1） 1（6.7） 14（93.3）
Age［years，M（P25，P75 ）］ 47（32，58） 52（47，57） 55 52（39，56）
Female［n（%）］ 13（48.1） 8（30.8） 1（100.0） 4（28.6）
BMI［kg/m ，M（P25，P75 ）］ 23.9（20.9，26.8） 25.4（23.1，27.5） 28.3 29.5（28.1，31.8）
2
Duration of hypertension［a，M（P25，P75 ）］ 3.0（0.3，10.0） 8.0（1.8，13.5） 3.0 3.5（1.8，10.0）
DDD value of anti⁃hypertensive medications［M（P25，P75 ）］ 1.4（1.0，2.0） 1.8（1.4，2.5） 1.0 2.1（1.8，2.9）
Systolic blood pressure（mmHg，x ± s） 141 ± 15 147 ± 20 125 146 ± 18
Diastolic blood pressure（mmHg，x ± s） 088 ± 12 88 ± 17 78 088 ± 14
Lowest serum potassium（mmol/L，x ± s） 02.7 ± 0.7 3.0 ± 0.7 3.4 03.1 ± 0.7
PAC［pg/mL，M（P25，P75 ）］ 144（105，267） 154（110，206） 166.7 166（127，255）
PRA［μg/（L·h），M（P25，P75 ）］ 0.2（0.1，0.4） 0.3（0.1，0.5） 0.4 0.2（0.1，0.3）
ARR［M（P25，P75 ）］ 90.8（30.0，167.3） 46.7（33.6，127.8） 40.7 97.8（65.1，244.9）
Percentage of diagnosis［n（%）］
Unilateral aldosterone production confirmed by AVS 4（14.8） 11（42.3） 0（0） 3（21.4）
Unilateral lesion confirmed by CT 24（88.9） 19（73.1） 1（100.0） 12（85.7）
Bypass AVS 8（29.6） 03（11.5） 0（0） 1（7.1）
Metabolic parameter
Diabetes［n（%）］ 1（3.7） 9（34.6） * 0（0） 4（28.6）
Hyperlipidemia［n（%）］ 10（37.0） 20（76.9） ** 1（100.0） 8（57.1）
Use of lipid⁃lowering medications［n（%）］ 3（11.1） 5（19.2） 1（100.0） 13（92.9）
TC［mmol/L，M（P25，P75 ）］ 4.7（3.8，5.0） 4.4（3.8，4.9） 5.6 4.7（4.1，5.1）
TG［mmol/L，M（P25，P75 ）］ 1.0（0.7，1.3） 1.4（1.1，2.0） * 1.4 1.4（1.2，1.6）
HDL⁃C（mmol/L，x ± s） 01.3 ± 0.3 1.1 ± 0.2 * 1.2 01.1 ± 0.2
LDL⁃C（mmol/L，x ± s） 02.6 ± 0.7 2.7 ± 0.7 3.8 02.9 ± 0.5
Adiponectin［μg/mL，M（P25，P75 ）］ 9.2（7.7，12.6） 6.5（5.5，7.9） ** 8.9 7.0（6.4，7.9）
Leptin［ng/mL，M（P25，P75 ）］ 6.2（2.2，12.6） 5.8（3.2，15.0） 19.1 8.2（6.3，25.6）
Baseline target organ damage
Left ventricular hypertropy［n（%）］ 8（30.0） 13（50.0） 0（0） 3（21.4）
eGFR［mL/（min·1.73 m），x ± s］ 102 ± 21 83 ± 23 ** 103 098 ± 19
2
ABI［M（P25，P75 ）］ 1.2（1.1，1.2） 1.2（1.2，1.2） 1.1 1.2（1.1，1.2）
baPWV［cm/s，M（P25，P75 ）］ 1 531（1 429，1 802） 1 597（1 461，1 709） 1 391 1 532（1 342，1 759）
*
**
Compared with the clinically cured group P < 0.05，P < 0.01.
后临床治愈。
3 讨 论
PA 比原发性高血压更易发生代谢并发症和靶
既往多项研究表明 PA 患者更易合并代谢综合 器官损害的主要原因被认为是醛固酮分泌失调，出
［1］
征如糖脂代谢异常等 ［1，7-8］ ，而代谢异常可能加重靶 现醛固酮自主合成分泌和水平增高 。研究显示醛
［9］
［3］
器官损害，造成不良预后 。脂肪因子与代谢并发 固酮介导血管炎症 ，引起内皮细胞功能失调和间
症密切相关，因此，本研究围绕基线血清脂联素和 质纤维化 ［10］ ，促进动脉粥样硬化 ［11］ ，导致心脑血管
瘦素水平与PA 的靶器官损害和术后临床转归的相 靶器官损害 ［12］ ；同时，醛固酮抑制胰岛素分泌和降
关性进行了探索。本研究发现高瘦素水平与PA 靶 低胰岛素敏感性 ［13-14］ ，促进代谢综合征和 2 型糖尿
器官损害相关，高脂联素水平提示可能更易获得术 病等代谢并发症发生 ［13］ ，进一步加剧靶器官损害。