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第44卷第4期
·454 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年4月

而不是从建模初期给药，目的是更好地模拟临床实 908-922
际情况，即大部分患者服药时已发展为NAFLD。因 ［8］ 林 丽，唐朝枢，袁文俊. 内质网应激［J］. 生理科学进
此，本研究重点观察 Que 的治疗作用而不是预防作 展，2003，34（4）：333-335
用。本研究同时观察到 Que 在减轻 NAFLD 大鼠肝 ［9］ RON D，WALTER P. Signal integration in the endoplas⁃
脏病理变化的同时，还可以改善大鼠糖耐量受损和 mic reticulum unfolded protein response［J］. Nat Rev Mol
Cell Biol，2007，8（7）：519-529
胰岛素抵抗现象。NAFLD 与代谢综合征常常联系
［10］KAUFMAN R J. Stress signaling from the lumen of the en⁃
紧密，NAFLD 患者往往伴随胰岛素抵抗、脂代谢异
doplasmic reticulum：coordination of gene transcriptional
常以及高尿酸血症 ［19］ 。因此，本研究提示 Que 在抑
and translational controls［J］. Genes Dev，1999，13（10）：
制NAFLD发生发展过程的同时，还可以改善大鼠脂
1211-1233
代谢异常以及胰岛素抵抗，提示 Que 的治疗作用是 ［11］FLESSA C M，KYROU I，NASIRI⁃ANSARI N，et al. En⁃
多靶点的，同时也是 Que 相比其他单体药物在发挥 doplasmic reticulum stress and autophagy in the patho⁃
治疗效应时的一大优点。由于 ERS 是 NAFLD 发生 genesis of non⁃alcoholic fatty liver disease（NAFLD）：cur⁃
发展早期过程中最关键的因素 ［20］ ，因此，对Que调控 rent evidence and perspectives［J］. Curr Obes Rep，2021，
ERS信号通路及关键靶点进行更深入地研究有助于 10（2）：134-161
揭示 Que 以及以 Que 为主要成分的中药药物防治 ［12］FLESSA C M，KYROU I，NASIRI⁃ANSARI N，et al. En⁃
NAFLD的机制。 doplasmic reticulum stress in nonalcoholic（metabolic as⁃
sociated）fatty liver disease（NAFLD/MAFLD）［J］. J Cell
综上所述，本研究发现Que可以改善NAFLD大
Biochem，2022，123（10）：1585-1606
鼠脂代谢异常、糖耐量受损、肝脏脂质沉积以及病
［13］ ZINSZNER H，KURODA M，WANG X，et al. CHOP is
理学改变，同时首次发现其机制可能与调控ERS相
implicated in programmed cell death in response to im⁃
关通路有关。本研究为进一步深入阐明 Que 改善
paired function of the endoplasmic reticulum［J］. Genes
NAFLD的作用机制研究提供了实验依据。 Dev，1998，12（7）：982-995
［参考文献］ ［14］吕云龙，殷 强，罗沿源，等. 赶黄草活性成分Que和没
食子酸对 CCl4 所致小鼠急性肝损伤的保护作用及机
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鼠血清白介素 18 和白介素 10 比值的影响［J］. 时珍国
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cells protect hepatocytes from lipotoxicity through allevia⁃ holic fatty liver disease（NAFLD）in metabolic syndrome
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NELLA M，et al. Mechanisms of NAFLD development ［收稿日期］ 2023-07-16
and therapeutic strategies［J］. Nat Med，2018，24（7）： （本文编辑：戴王娟）