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第44卷第4期 张 维，倪进荣，周 俊，等. p53半剂量缺失纠正1，25（OH） 2D3缺乏小鼠的骨质疏松［J］.
2024年4月 南京医科大学学报（自然科学版），2024，44（04）：455-461，545 ·461 ·

究表明，当细胞产生的ROS水平高于自身清除能力 Downregulation of Sirt1 in Mice［J］. Int J Biol Sci，2023，
时，会发生氧化应激反应，导致端粒氧化、DNA 损 19（2）：610-624
伤，并激活 ATM 激酶活性，促进组蛋白 H2AX 的磷 ［9］ CAI Y，LIU H，S E，et al. Deficiency of telomere⁃associat⁃
酸化，直接或间接使p53发生磷酸化，上调p53的活 ed repressor activator protein 1 precipitates cardiac aging
in mice via p53/PPARα signaling ［J］. Theranostics，
性，促进细胞衰老 ［25-27］ 。本研究中，活性维生素D缺
2021，11（10）：4710-4727
乏小鼠细胞 ROS 水平明显升高，抗氧化酶 SOD1 表
［10］YANG Y，SUN Y，MAO W W，et al. Oxidative stress in⁃
达降低，而 p53 半剂量缺失能够较好地纠正活性维
duces downregulation of TP53INP2 and suppresses osteo⁃
生素D缺乏小鼠的高氧化应激水平。
genic differentiation of BMSCs during osteoporosis
综上所述，当给予 1α（OH）ase p53 小鼠高钙
+/-
-/-
through the autophagy degradation pathway ［J］. Free
磷补充后，随着血清钙、磷和 PTH 水平纠正，p53 半 Radic Biol Med，2021，166：226-237
剂量缺失则呈现了其在改善活性维生素D缺失引起 ［11］DONEHOWER L A，HARVEY M，SLAGLE B L，et al.
的骨质疏松中的纠正作用，包括抑制氧化应激，促 Bradley，A. Mice deficient for p53 are developmentally
进成骨细胞骨形成，抑制破骨细胞骨吸收。因此， normal but susceptible to spontaneous tumours［J］. Na⁃
ture，1992，356（6366）：215-221
p53 半剂量缺失可通过增强抗氧化能力纠正 1，25
（OH）D3缺乏小鼠的骨质疏松。 ［12］CHEN L，SHI X，XIE J，et al. Apelin⁃13 induces mitopha⁃
2
gy in bone marrow mesenchymal stem cells to suppress in⁃
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