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第44卷第4期
·504 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年4月

异常表达 IL⁃10，白血病细胞产生的 IL⁃10 通过自分 ［6］ PARK Y，LIM J，KIM S，et al. The prognostic impact of
泌机制支持其白血病细胞的生存 ［15］ 。IFN⁃γ能够阻 lymphocyte subsets in newly diagnosed acute myeloid leu⁃
碍体外白血病细胞增殖，IFN⁃γ与IL⁃1β等因子具有 kemia［J］. Blood Res，2018，53（3）：198
协同抗白血病作用；TNF⁃α可能是白血病细胞存活和 ［7］ TSIMBERIDOU A M，ESTEY E，WEN S J，et al. The prog⁃
nostic significance of cytokine levels in newly diagnosed
增殖的重要因子，是不良预后因素 。本研究发现伴
［16］
acute myeloid leukemia and high ⁃ risk myelodysplastic
FLT3突变的AML患者治疗前外周血IL⁃6、IL⁃10表达
syndromes［J］. Cancer，2008，113（7）：1605-1613
水平较正常对照组升高，而IL⁃2、TNF、IFN⁃γ表达水
［8］ LUCIANO M，KRENN P W，HOREJS⁃HOECK J. The cy⁃
平较正常对照组降低，部分细胞因子的表达异常提
tokine network in acute myeloid leukemia［J］. Front Im⁃
示患者预后不良，可能与患者的血细胞计数及FLT3 munol，2022，13：1000996
突变及突变亚型有关，这对进一步探索细胞因子如 ［9］ RUTERBUSCH M，PRUNER K B，SHEHATA L，et al. In
何影响患者预后有一定的指导意义。 vivo CD4 T cell differentiation and function：revisiting
+
按不同的血细胞计数分组，其淋巴细胞亚群及 the Th1/Th2 paradigm［J］. Annu Rev Immunol，2020，38：
细胞因子，表达水平具有一定的差异性。不同的 705-725
血细胞计数对 AML 患者的预后可能有着一定的影 ［10］KNAUS H A，BERGLUND S，HACKL H，et al. Signatures
+
of CD8 T cell dysfunction in AML patients and their re⁃
响 ［17］ ，而淋巴细胞亚群和细胞因子同样对患者的预
versibility with response to chemotherapy［J］. JCI Insight，
后有着重要影响，提示AML患者预后受综合因素的
2018，3（21）：e120974
影响。FLT3基因有着多种突变类型，不同的基因突
［11］DOLINA J S，VAN BRAECKEL⁃BUDIMIR N，THOMAS
变对患者的预后有着不同的影响 ［18］ 。本研究根据
+
G D，et al. CD8 T cell exhaustion in cancer［J］. Front Im⁃
患者FLT3突变类型进一步分组，亦发现不同的分组 munol，2021，12：715234
间，淋巴细胞亚群和细胞因子表达水平具有差异 ［12］WANG H，FU B B，GALE R P，et al. NK⁃/T⁃cell lympho⁃
性，是否不同类型的突变对患者的免疫微环境有 mas［J］. Leukemia，2021，35（9）：2460-2468
着影响，进而影响了患者的预后仍需进一步验 ［13］ZHANG Y J，GUO H Z，ZHANG Z L，et al. IL⁃6 promotes
证。本研究样本量较小，现有资料不具备预后预 chemoresistance via upregulating CD36 mediated fatty
测作用，后续将继续纳入新的数据，进一步探索不 acids uptake in acute myeloid leukemia［J］. Exp Cell
Res，2022，415（1）：113112
同血细胞计数及 FLT3 亚型分组下，不同淋巴细胞
［14］CHEN T T，ZHANG G Z，KONG L Z，et al. Leukemia⁃de⁃
亚群及细胞因子表达水平对患者生存期及缓解率
rived exosomes induced IL⁃8 production in bone marrow
等的影响。
stromal cells to protect the leukemia cells against chemo⁃
［参考文献］ therapy［J］. Life Sci，2019，221：187-195
［15］BINDER S，LUCIANO M，HOREJS⁃HOECK J. The cyto⁃
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kine network in acute myeloid leukemia（AML）：a focus
acute myeloid leukemia［J］. J Clin Investig，2020，130
on pro ⁃ and anti ⁃ inflammatory mediators［J］. Cytokine
（4）：1552-1564
Growth Factor Rev，2018，43：8-15
［2］ ZHAO J C，AGARWAL S，AHMAD H，et al. A review of
［16］NIU L T，WANG Y Q，WONG C C L，et al. Targeting IFN⁃
FLT3 inhibitors in acute myeloid leukemia［J］. Blood
γ⁃inducible lysosomal thiol reductase overcomes chemore⁃
Rev，2022，52：100905
sistance in AML through regulating the ROS⁃mediated mi⁃
［3］ KIYOI H，KAWASHIMA N，ISHIKAWA Y. FLT3 muta⁃
tochondrial damage［J］. Transl Oncol，2021，14（9）：
tions in acute myeloid leukemia：therapeutic paradigm be⁃
101159
yond inhibitor development［J］. Cancer Sci，2020，111
［17］CHEN Y，XIE Y Y，FANG Y，et al. Correlation of blood
（2）：312-322
cell counts with mutant subtypes and impact prognosis in
［4］ GUAN W，ZHOU L，LI Y，et al. Profiling of somatic muta⁃
acute myeloid leukemia patients with FLT3 mutations［J］.
tions and fusion genes in acute myeloid leukemia patients
Hematology，2023，28（1）：2172296
with FLT3⁃ITD or FLT3⁃TKD mutation at diagnosis
［18］NASEEM S，BINOTA J，VARMA N，et al. NPM1 and FLT3⁃
reveals distinct evolutionary patterns［J］. Exp Hematol
Oncol，2021，10（1）：27 ITD/TKD gene mutations in acute myeloid leukemia［J］.
［5］ DANGE P，TYAGI S，JUNEJA R，et al. Study of bone Int J Hematol Oncol Stem Cell Res，2021，15（1）：15-26
marrow lymphocyte subset in acute myeloid leukemia［J］. ［收稿日期］ 2023-06-04
（本文编辑：戴王娟）
J Lab Physicians，2022，14（2）：151-156