Page 14 - 南京医科大学自然版

第45卷第1期
· 8 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年1月

A
NC Sham CLP CLP+MON Sham+MON CLP+DEX

DAPI

DHE

Merge

B 5 4 ***
Relative fluorescence intensity 3 2 1 ### ###

0
Sham+MON
NC Sham CLP CLP+MON CLP+DEX

A：ROS levels in the kidney tissues were measured by the DHE staining，where the red fluorescence signal indicates ROS accumulation. Scale
***
bar = 100 μm. B：The mean fluorescence intensity of ROS was quantified using Image J software. Compared with the sham group， P < 0.001；com⁃
###
pared with the CLP group， P < 0.001（n=3）.
图5 MON对S⁃AKI小鼠肾脏ROS水平的影响
Figure 5 Effect of MON on the kidney ROS levels in the S⁃AKI mice

著抑制HK⁃2细胞活力（P < 0.01，图8A）。本研究选 RP3炎性小体通路依赖的方式减轻LPS/ATP诱导的
择 32 μmol/L MON 对 LPS/ATP 刺激的 HK⁃2 细胞进 HK⁃2细胞炎症反应。
行干预实验。同时，为了阐明MON的抗炎作用是否
3 讨 论
依赖于 NLRP3 炎性小体和 NF⁃κB 通路，在 HK⁃2 细
胞中进行了 NLRP3 和 IKKβ过表达的研究（图 8B、 脓毒症可导致多器官功能障碍，其中 S⁃AKI 是
C）。研究发现，与 NC 组相比，LPS/ATP 组细胞培养 危重患者的常见并发症。S⁃AKI 的发病机制复杂，

上清中 TNF⁃α、IL⁃1β和 IL⁃6 水平显著升高（P < 涉及多种病理生理学变化，其具体分子机制尚未完
0.05）。与LPS/ATP组相比，LPS/ATP+MON组TNF⁃α、 全阐明。本研究采用 CLP 建立 S⁃AKI 小鼠模型，研
IL⁃1β和 IL⁃6 的分泌水平明显降低（P < 0.05）。与 究 MON 对 S⁃AKI 小鼠肾功能障碍和组织病理学损
OE 伤的影响，并从炎症和氧化应激方面探讨MON的潜
LPS/ATP+MON 组相比，过表达 NLRP3（NLRP3 +
OE
LPS/ATP+MON组）和 IKKβ（IKKβ +LPS/ATP+MON 在作用机制。
组）均增加了 IL⁃1β、IL⁃6 和 TNF⁃α水平，逆转了 BUN和CRE是肾功能检查的主要检测指标，其
MON 抑制炎症因子释放的有益作用（P < 0.05，图 异常升高与肾脏病理改变密切相关 ［16］ 。通过测量

8D~F）。这些结果表明，MON 可能通过 NF⁃κB/NL⁃ 这些指标，可评估肾损伤程度和 MON 的治疗效果。