Page 12 - 南京医科大学自然版

第45卷第1期
· 6 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年1月

MON处理组和阳性对照药DEX处理组均显著改善了 2.3 MON缓解S⁃AKI小鼠肾脏氧化应激
肾脏的颜色和质地，可将CLP诱导的肾组织病变颜色 S⁃AKI 涉及多种病理生理学机制，其中氧化应
逐渐恢复正常鲜红色。以上结果表明，MON可减轻 激是脓毒症并发多器官功能障碍的关键发病机制
CLP引起的急性肾损伤。 之一。长期暴露于高水平的 ROS 会导致机体氧化
2.2 MON 缓解 S⁃AKI 小鼠肾功能障碍和组织病理 还原系统失衡 ［13］ 。如图4所示，与Sham组相比，CLP
损伤 组小鼠肾组织中GSH、CAT和T⁃AOC 水平显著降低
BUN和CRE是检测肾功能的关键指标，其浓度 （P < 0.01），MDA 含量显著升高（P < 0.001），表明
异常升高提示肾功能损伤。如图3A、B所示，NC组、 S⁃AKI 小鼠肾脏氧化还原系统平衡被破坏。与CLP
Sham组和Sham+MON组的BUN和CRE水平差异无 组相比，MON治疗部分逆转上述氧化应激相关指标
统计学意义（P 均> 0.05）。与 Sham 组相比，CLP 组 （P < 0.05）。这些结果表明，MON 可通过增强机体
的 BUN 和 CRE 水平均显著升高（P 均< 0.001）。然 的抗氧化酶活性和降低MDA含量，从而减轻脓毒症
而MON或DEX均可降低S⁃AKI小鼠BUN和CRE浓 诱导的肾脏氧化损伤。
度（P 均< 0.001）。此外，HE 染色结果显示，NC 组、 DHE 染 色 检 测 肾 组 织 ROS 水 平 ，发 现 与
Sham组和Sham+MON组肾脏组织学形态正常，未见 Sham 组相比，CLP 组红色荧光标记的 ROS 荧光强
明显的炎症细胞。与Sham组相比，CLP组可见明显 度明显增加（P < 0.001），而 CLP+MON 组的 ROS
的炎症细胞浸润。然而，这一现象可通过MON治疗 水平较CLP组明显下降（P < 0.001）。这表明CLP可
得到显著改善（图 3C）。综上所述，MON 可有效缓 诱导小鼠肾脏 ROS 过度产生，而 MON 可以减少
解CLP 引起的肾功能指标的异常变化，并减轻肾脏 ROS 水平，从而缓解 S⁃AKI 小鼠的氧化应激损伤
的病理损伤。 （图 5）。

A B D
25 80 6
***
（mmol/L） 15 ### ### （μmol/L） 60 ### ### Pathological damage score 4 *** #
***
20
40
BUN 10 5 CRE 20 2 ##
0 0 0
CLP
Sham+MON
Sham+MON
CLP
Sham+MON
CLP
NC Sham CLP+MON CLP+DEX NC Sham CLP+MON CLP+DEX NC Sham CLP+MON CLP+DEX
C NC Sham CLP

CLP+MON Sham+MON CLP+DEX

A，B：Levels of BUN and CRE in the serum in each group of mice. C：HE staining images of mice kidney tissues（×100）. Scale bar=100 μm. Black box⁃
es indicated severe inflammatory cell infiltration and blue boxes indicated moderate inflammatory cell infiltration. D：The renal tissue pathological dam⁃
##
#
***
age score. Compared with the sham group， P < 0.001；compared with the CLP group，P < 0.05，P < 0.01，and ### P < 0.001（n=6）.
图3 MON对S⁃AKI小鼠肾功能障碍及组织病理损伤的影响
Figure 3 Effects of MON on the kidney dysfunction and histopathological injury in the S⁃AKI mice