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南京医科大学学报（自然科学版） 第45卷第11期
·1546 · Journal of Nanjing Medical University（Natural Sciences） 2025年11月

·专题研究：肿瘤·

METTL3 介导的 KIF11 mRNA m6A 修饰通过 PI3K/AKT 信号通

路促进结直肠癌进展

林书慧，钱萌森，朱 静，丁 洁，罗 茜，李 杰，李 娟，王 娟，王科明 *

南京医科大学第二附属医院肿瘤科，江苏 南京 210029

［摘 要］ 目的：探讨驱动蛋白家族成员11（kinesin family member 11，KIF11）在结直肠癌（colorectal cancer，CRC）中的生物学
功能及其分子调控机制。方法：采用定量实时PCR技术结合公共数据库分析KIF11在CRC中的表达情况。通过CCK⁃8细胞增
殖实验、集落形成实验、EdU 染色实验和 Transwell 迁移实验评估 KIF11 对 CRC 细胞增殖和迁移能力的影响。运用 Western
blot、RNA免疫共沉淀定量PCR（RIP⁃qPCR）、甲基化RNA免疫共沉淀定量PCR（MeRIP⁃qPCR）和RNA稳定性实验解析KIF11的
N6⁃甲基腺苷（N6⁃methyladenosine，m6A）修饰机制。采用 RNA 测序技术和相关性分析方法探究 KIF11 调控的下游机制。结
果：KIF11在CRC组织中高表达，其表达水平与CRC细胞的增殖和迁移能力呈正相关。甲基转移酶样蛋白3（methyltransferase⁃
like 3，METTL3）和胰岛素样生长因子 2 mRNA 结合蛋白 2（insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2，IGF2BP2）通过
m6A修饰调控KIF11 mRNA的稳定性，从而正向调控KIF11的表达。进一步研究发现，KIF11通过激活PROM1/PI3K/AKT通路
促进CRC的恶性进展。结论：METTL3/IGF2BP2介导的KIF11 mRNA m6A修饰通过PI3K/AKT信号通路促进CRC的发生发展，
提示KIF11可能作为CRC潜在的预后标志物和治疗靶点。
［关键词］ 结直肠癌；KIF11；m6A；METTL3；PI3K/AKT 信号通路
［中图分类号］ R735.34 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 1007⁃4368（2025）11⁃1546⁃17
doi：10.7655/NYDXBNSN250235

METTL3 ⁃ mediated m6A modification of KIF11 mRNA promotes colorectal cancer

progression through the PI3K/AKT signaling pathway
LIN Shuhui，QIAN Mengsen，ZHU Jing，DING Jie，LUO Qian，LI Jie，LI Juan，WANG Juan，WANG Keming *
Department of Oncology，the Second Affiliated Hospital of Nanjing Medical University，Nanjing 210029，China

［Abstract］ Objective：To investigate the biological functions and molecular regulatory mechanisms of kinesin family member 11
（KIF11）in colorectal cancer（CRC）. Methods：The expression of KIF11 in CRC was examined by qRT⁃PCR and public databases.
Functional assays（CCK ⁃ 8，colony formation，EdU，and Transwell）were employed to evaluate KIF11’s roles in CRC progression.
Western blot，RIP ⁃ qPCR，MeRIP ⁃ qPCR，and RNA stability assays were performed to elucidate the molecular mechanism of N6 ⁃
methyladenosine（m6A）modification for KIF11. RNA sequencing（RNA ⁃ seq）and correlation analysis were used to examine the
downstream mechanism of KIF11 regulation. Results：KIF11 was highly expressed in CRC and promoted CRC proliferation and
migration. Mechanistically，methyltransferase ⁃ like 3（METTL3）/insulin like growth factor 2 mRNA binding protein 2（IGF2BP2）
enhanced KIF11 mRNA stability and expression in an m6A⁃dependent way. Furthermore，by means of the PROM1/PI3K/AKT pathway，
KIF11 facilitated the progression of CRC. Conclusion：The m6A modification of KIF11 by METTL3/IGF2BP2 contributes to CRC
progression via the PI3K/AKT signaling pathway，highlighting its potential as a prognostic biomarker and therapeutic target.
［Key words］ colorectal cancer；KIF11；m6A；METTL3；PI3K/AKT pathway
［J Nanjing Med Univ，2025，45（11）：1546⁃1562］

［基 金 项 目］ 江 苏 省 卫 生 健 康 委 员 会 医 学 科 研 重 点 项 目（K2023024）；789 Outstanding Talent Program of SAHNMU
（789ZYRC202090147）
通信作者（Corresponding author），E⁃mail：Kemingwang@njmu.edu.cn（ORCID：0000⁃0002⁃1358⁃3562）
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