Page 38 - 南京医科大学自然版

第45卷第5期
·624 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年5月

A B
Top 10 of pathway enrichment
240 Q value
Up
220 0
No⁃DEG Lysosome
200 0.000 2
180 Down Kaposi sarcoma⁃associated herpes virus
0.000 4
160
value） 140 Measles 0.000 6
Epstein⁃Barr virus infection
120
0.000 8
（Q lg 100 Ferroptosis 0.001
80
60 Influenza A
Gene number
40 NOD⁃like receptor signaling pathway
9
20
Chemokine signaling pathway 14
0
Phagosome 18
-20
-6 -5 -4 -3 -2 -1 0 1 2 3 4 5 6 Hepatitis C 23
log2 （IGT/MMT） 27
0 0.05 0.10 0.15 0.20
C D
MMT MMT+IGT 0.6 * Rich ratio
TFR/GAPDH
TFR 80 kDa 0.4
GAPDH 37 kDa 0.2
0
MMT MMT+IGT
A：Volcano plot of differentially expressed genes. B：Enriched pathways of differentially expressed genes. C：Expression levels of ferroptosis⁃related
protein TFR in cells from the MMT group and MMT+IGT group. D：Semi⁃quantitative expression levels of TFR protein in cells from the MMT group and
*
MMT+IGT group，P < 0.05（n=5）.
图4 IGT可能通过铁死亡相关通路减缓MMT及移植肾间质纤维化形成
Figure 4 IGT may delay MMT and the formation of interstitial fibrosis in transplanted kidneys through ferroptosis⁃related
pathways

Western blot实验，结果显示，相比CAD组，CAD+IGT 轻小鼠移植肾间质纤维化可能是通过诱导正在经
组 TFR 蛋白表达水平明显升高（P < 0.05，图 5B、 历MMT的巨噬细胞发生铁死亡而实现的。
C）。TFR的主要生理功能是与转铁蛋白结合，通过
3 讨 论
内吞方式介导细胞对铁的摄取。但是过多的铁则
可能催化活性氧（reactive oxygen species，ROS）并损 移植肾间质纤维化是影响移植肾长期存活的
伤生物大分子，诱发铁死亡。以上结果表明，IGT减 主要因素，其具体发病机制尚不明确，现有治疗方

A TEM B C
×8 000 ×20 000 CAD CAD+IGT *
1.0
TFR 80 kDa 0.8
TFR/GAPDH 0.6
CAD 0.4
37 kDa
GAPDH
0.2
0
CAD CAD+IGT

CAD+IGT

A：The transmission electron microscope（TEM）images of the mitochondria in macrophages of the kidney transplants from the CAD group and the
CAD+IGT group. B：The expression levels of ferroptosis⁃related protein TFR in the kidney transplants of the CAD group and the CAD+IGT group. C：
*
Semi⁃quantitative expression levels of TFR protein in cells from the CAD group and CAD+IGT group（ P < 0.05，n=5）.
图5 IGT诱导CAD小鼠移植肾中经历MMT的巨噬细胞发生铁死亡
Figure 5 Ferroptosis of macrophages undergoing MMT in the kidney transplants of the CAD mice induced by IGT