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第45卷第6期
               ·774 ·                            南 京    医 科 大 学 学         报                        2025年6月


              生物学行为间接影响hDPSC的成牙/骨分化能力，有                         mRNA可通过与RNA结合蛋白（如Arid5a）相结合而
              助于hDPSC在炎症环境下发挥积极作用，与前期研                          稳定，保护其免受核酸酶降解，从而表达更持久                      ［39］ 。
              究相互印证 。                                           炎症组织中炎症因子的表达及相关信号通路错综
                        ［16］
                  在牙髓炎病理进程中，巨噬细胞的生物学行为                          复杂，因此有必要检测更多上下游相关因子以明确
              对炎症转归具有关键调控作用。牙髓暴露后，M1型                           BA在牙髓炎中的具体作用机制。
              巨噬细胞迅速募集并启动促炎反应以清除病原体，                                 目前氢氧化钙因其具有促矿化及抗菌能力，被
              但过度的 M1 极化会导致组织损伤              ［20，25］ 。巨噬细胞      视为比较和评价新型盖髓产品的金标准，但长期随
              在炎症组织中发挥不同功能的同时表现出不同表                             访观察发现，氢氧化钙用于直接盖髓治疗的成功率
              型，可分化为 M1 型促炎表型和 M2 型抗炎表型                 ［20］ 。  随时间下降      ［40］ 。新型盖髓材料具有更好的封闭性
              本研究发现 BA 可有效抑制 M1 极化，但其对 M2 极                     和生物相容性，可大大提高盖髓成功率                   ［41］ ，但椅旁
              化的促进作用仍需深入探讨。值得注意的是，近期                            操作时间较长且成本较高。BA具有调控炎症、促进
              研究揭示 M2 巨噬细胞外泌体可通过递送 IL⁃10、                       矿化形成的作用，价格相对低廉，有望作为新型盖
              TGF⁃β等修复性细胞因子，协同增强 hDPSC 介导的                      髓剂应用于临床。目前已有多项研究将BA与多种新
              功能性牙本质复合体再生             ［26］ ，这为后续研究 BA 的         型药物释放载体材料如水凝胶               ［42］ 、纳米纤维支架    ［43］
              免疫代谢调控机制提供了重要方向。                                  相结合，并证实了其调节炎症和组织再生的效果。
                  近年来，一些研究表明自噬在炎症环境下的牙                          水凝胶与不同的光引发剂结合，可在精准给药的同
              本质⁃牙髓复合体中发挥作用             ［27］ 。有研究指出，LPS         时缩短操作时间        ［44-45］ ，为BA应用于牙髓腔内作为活
              可以促进细胞外基质DSPP和牙本质基质酸性磷蛋                           髓保存药物提供了新思路，但其具体效果、机制及如
              白1表达上调，增强成牙细胞分化能力，其机制与增                           何应用于临床尚需进一步探索与研究。
              强自噬有关      ［28-29］ 。本研究通过 Western blot 技术对             综上所述，BA 可以降低 M1 型巨噬细胞相关炎
              常见的自噬相关蛋白进行检测，证明 BA 对巨噬                           症因子的表达，并且可以抑制巨噬细胞的 M1 型极
              细胞的抗炎作用同样与其自噬激活作用相关。                              化，间接影响 hDPSC 的成牙/骨分化能力，有助于
              研究表明，BA 可通过 AMPK/mTOR 通路调节细胞                      hDPSC 在炎症环境下发挥积极作用，这一作用可能
              自噬  ［30］ ，AMPK 是调控自噬启动和自噬体形成的中                    与BA对巨噬细胞的自噬激活作用相关。
              心通路，当细胞内 ATP 生成减少时，AMPK 被激活，                          利益冲突声明：
              可抑制mTORC1并磷酸化ULK1来促进自噬                 ［31］ 。同        所有作者声明本研究不存在任何利益冲突。
              时，BA 通过 AMPK/PGC⁃1α增强 NIX 介导的线粒体                      Conflict of Interests：
              自噬，调控新的线粒体产生，在炎性疾病中起关键作                               All authors declare that there is no conflict of interests in
                                                                this study.
                ［32］
              用 。BA调控牙髓炎自噬的机制有待进一步研究。
                                                                    作者贡献声明：
                  IL⁃1β在炎症发展过程中起到关键作用 ，并与牙
                                                   ［33］
                                                                    崔闯负责研究概念化、方法学设计、实验实施及论文初
                               ［34］
              髓炎疼痛密切相关 。本研究中，RT⁃PCR、Western
                                                                稿撰写，参与数据分析与稿件修订。孙思怡、秦梓一、沙颖共
              blot以及免疫荧光结果均显示BA可以降低M1型巨                         同承担数据收集、统计分析、结果验证及图表制作工作。徐
              噬细胞的IL⁃1β水平，而IL⁃6的mRNA水平无明显改                      海、江飞提供技术指导与研究可行性验证，参与实验设计及
              变，这与 Xu 等   ［23］ 的结果不同。Wang 等      ［35］ 通过 Meta   稿件修订。张光东主导研究整体设计，稿件提交及学术通
              分析指出，在部分实验结果中黄酮类药物可降低血                            信，全程监督研究进程与论文质量。
              清IL⁃6水平，但黄酮类药物组与阳性组相比，IL⁃6水                           Author’s Contributions：
              平降低的效果不显著。这可能与以下原因有关：                                 CUI Chuang contributed to study conceptualization，
              ①检测时间节点的选择不同，炎症组织中，IL⁃6可由                         methodology design，experimentation，and drafting the initial
                                                                manuscript ；participated in data analysis and manuscript
              IL⁃1β及 TNF⁃α激活诱导产生         ［36］ ，炎症期间 IL⁃6 的
                                                                revision. SUN Siyi，QIN Ziyi，and SHA Ying collectively respon⁃
              升高可能导致负反馈循环，最终导致抑制或终止反
                                                                sible for data collection，statistical analysis，result validation，
              应 ［37］ ；②尽管IL⁃6被广泛认为是炎症状态的生物标
                                                                and preparation of figures and tables. XU Hai and JIANG Fei
              志物，但有研究显示，IL⁃6在许多情况下可调节参与
                                                                provided technical guidance and feasibility validation for the
              组织修复的 M2 型巨噬细胞的产生，而不是促炎的                          research；participated in experimental design and manuscript
              M1 型巨噬细胞      ［38］ ；③LPS 刺激后，巨噬细胞 IL⁃6            revision. ZHANG Guangdong led the overall research design，
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