Page 58 - 南京医科大学自然版

第45卷第6期
·796 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2025年6月

上皮细胞中的PANoptosis。同时，本研究发现COPD ［参考文献］
患者肺部 PANoptosis 相关基因水平的改变。Bulk
［1］ HUGHES R，RAPSOMANIKI E，JANSON C，et al. Fre⁃
RNA ⁃ seq 和 scRNA ⁃ seq 分 析 均 显 示 COPD 患 者
quent productive cough：symptom burden and future exac⁃
+
PANoptosis 相关基因的表达降低，尤其是在 CD8 T
erbation risk among patients with asthma and/or COPD in
细胞和上皮细胞中。这一发现表明异常的 PANop⁃
the NOVELTY study［J］. Respir Med，2022，200：106921
tosis 过程可能在 COPD 中起作用。 ［2］ WECHSLER M E. Current and emerging biologic thera⁃
PANoptosis是最近发现的一种炎症性程序性细 pies for asthma and COPD［J］. Respir Care，2018，63（6）：
胞死亡形式，已有的研究确定了坏死性凋亡或焦亡 699-707
等个体途径在肺部疾病中的作用，PANoptosis 通过 ［3］ RABY KL，MICHAELOUDES C，TONKIN J，et al. Mecha⁃
组装成为 PANoptosomes 的多蛋白复合物启动泛凋 nisms of airway epithelial injury and abnormal repair in
asthma and COPD［J］. Front Immunol. 2023，14：
亡过程 ［31］ 。本研究中 COPD 小鼠模型细胞凋亡、细
1201658
胞焦亡和坏死性凋亡的同时激活，MTRNR2L1 过表
［4］ OPITZ I，ULRICH S. Pulmonary hypertension in chronic
达可以减少 PANoptosis 的发生，其抗凋亡作用与已
obstructive pulmonary disease and emphysema patients：
有证据一致 ，验证了其保护作用。
［32］
prevalence，therapeutic options and pulmonary circulatory
本研究的局限性在于：一是本研究的完成基于 effects of lung volume reduction surgery［J］. J Thorac Dis，
构建的 COPD 小鼠模型，时间偏短，无法全面反应 2018，10（Suppl 23）：S2763-S2774
COPD疾病全过程改变，同时无COPD患者肺组织标 ［5］ MARRON R M，ZHENG M，ROMERO G F，et al. Impact
本验证，未来仍需要进行更多的临床样本分析来确 of chronic obstructive pulmonary disease and emphysema
认患者 PANoptosis 通路的激活；二是未对 PANopto⁃ on outcomes of hospitalized patients with coronavirus dis⁃
some 进行进一步研究。未来的工作应该探索翻译 ease 2019 pneumonia［J］. Chronic Obstr Pulm Dis，2021，
8（2）：255-268
后修饰、蛋白质⁃蛋白质相互作用和参与 PANopto⁃
some的信号传导。 ［6］ BOUKHENOUNA S，WILSON M A，BAHMED K，et al.
Reactive oxygen species in chronic obstructive pulmonary
综上所述，本研究介绍了 PANoptosis 作为炎症
disease［J］. Oxid Med Cell Longev，2018，2018：5730395
性肺病发病机制的驱动因素，验证了MTRNR2L1表
［7］ ROBERTONI F S Z，VELOSA A P P，OLIVEIRA L M，et
达的增加意味着保护性反应，阐明 PANoptosome 可
al. Type Ⅴ collagen ⁃ induced nasal tolerance prevents
能为COPD新的治疗靶点以改善 COPD相关疾病中 lung damage in an experimental model：new evidence of
的过度细胞死亡和炎症。未来将通过更多的临床 autoimmunity to collagen Ⅴ in COPD［J］. Front Immu⁃
样本及动物实验进一步探究 PANoptosis在COPD发 nol，2024，15：1444622
生发展全过程中的重要作用。 ［8］ CHEN J，WANG T，LI X O，et al. DNA of neutrophil ex⁃
利益冲突声明： tracellular traps promote NF⁃κB⁃dependent autoimmunity
所有作者声明无利益冲突。 via cGAS/TLR9 in chronic obstructive pulmonary dis⁃
Conflict of Interests： ease［J］. Sig Transduct Target Ther，2024，9：163
All authors declare no conflicts of interest. ［9］ CRISTALDI M，BUSCETTA M，CIMINO M，et al. Caspase⁃8
作者贡献声明： activation by cigarette smoke induces pro ⁃ inflammatory
戈艳蕾负责课题设计及文章撰写；孙思怡、任泓沁、姚雪 cell death of human macrophages exposed to lipopolysac⁃
鑫、赵倩、李文强负责生信分析、基础实验；陈伟彬、白静负责 charide［J］. Cell Death Dis，2023，14（11）：773
数据分析；喻昌利、董爱英、刘铁军负责数据收集；付爱双负 ［10］ELISIA I，LAM V，CHO B，et al. The effect of smoking on
责课题指导。 chronic inflammation，immune function and blood cell
Author’s Contributions： composition［J］. Sci Rep，2020，10（1）：19480
［11］ALBANO G D，GAGLIARDO R P，MONTALBANO A M，
GE Yanlei was responsible for the project design and manu⁃
script writing；SUN Siyi，REN Hongqin，YAO Xuexin，ZHAO et al. Overview of the mechanisms of oxidative stress：im⁃
Qian，and LI Wenqiang were responsible for bioinformatics anal⁃ pact in inflammation of the airway diseases［J］. Antioxi⁃
ysis and basic experiments；CHEN Weibin and BAI Jing were dants（Basel），2022，11（11）：2237
responsible for data analysis；YU Changli，DONG Aiying，and ［12］HIKICHI M，MIZUMURA K，MARUOKA S，et al. Patho⁃
LIU Tiejun were responsible for data collection；FU Aishuang genesis of chronic obstructive pulmonary disease（COPD）
was responsible for project guidance. induced by cigarette smoke［J］. J Thorac Dis，2019，11