Page 53 - 《南京医科大学学报》2026年第1期

第46卷第1期 南京医科大学学报（自然科学版）
2026年1月 Journal of Nanjing Medical University（Natural Sciences） · 47 ·

·基础研究·

多聚胞嘧啶结合蛋白2在大别班达病毒感染中的作用及机制

郁心怡，戴 艳，史梦琦，蒲琴琴，胡南南，金 柯，李 军 *
南京医科大学第一附属医院感染科，江苏 南京 210029

［摘 要］ 目的：探究多聚胞嘧啶结合蛋白 2［poly（C）⁃binding protein 2，PCBP2］如何通过调节铁死亡参与大别班达病毒
（Dabie Banda virus，DBV）感染后的致病过程及其作用机制。方法：以人单核细胞系 THP⁃1 为模型，采用 qRT⁃PCR 和 Western
blot技术检测DBV感染的THP⁃1细胞中PCBP2的mRNA及蛋白表达水平。通过透射电镜观察病毒感染下的线粒体结构变化，
在THP⁃1细胞中构建了慢病毒介导的PCBP2过表达和敲低稳转细胞系。FerroOrange荧光探针检测Fe 水平，2，7⁃二氯荧光素
2+
二乙酸酯（2，7⁃dichlorofluorescein diacetate，DCFH⁃DA）探针测定活性氧（reactive oxygen species，ROS）水平，Western blot检测铁
死亡相关溶质载体家族 7 成员 11（solute carrier family 7 member 11，SLC7A11）和谷胱甘肽过氧化物酶 4（glutathione peroxidase
4，GPX4）蛋白表达，以评估PCBP2调控对铁死亡的影响。使用铁死亡诱导剂（RSL3、erastin）和抑制剂（Fer⁃1、Lip⁃1）处理细胞，
qRT⁃PCR和免疫荧光检测病毒复制水平变化，探索PCBP2是否可以通过调控铁死亡影响DBV复制。结果：在DBV感染的细胞
模型中，PCBP2的mRNA和蛋白表达水平显著下调，DBV感染诱导典型铁死亡特征（线粒体嵴减少、肿胀）。通过qRT⁃PCR和
Western blot 验证，PCBP2敲低和过表达的THP⁃1细胞系构建成功，PCBP2敲低下调了铁死亡相关基因SLC7A11和GPX4的表
达，导致ROS和Fe 水平升高；相反，PCBP2过表达使得SLC7A11和GPX4的表达水平升高，ROS和Fe2 的水平降低。半数组织
2+
+
培养感染剂量与蛋白水平的检测进一步证实：铁死亡诱导剂可部分抵消PCBP2过表达促病毒复制的效应，铁死亡抑制剂可部
分逆转PCBP2敲低抑制病毒复制的效应。结论：研究发现PCBP2可以通过维持SLC7A11/GPX4系统功能抑制铁死亡，从而限
制 DBV 复制。这不仅阐明了 PCBP2 在 DBV 感染中的调控作用，为发热伴血小板减少综合征（severe fever with thrombocytope⁃
nia syndrome，SFTS）的发病机制提供了新见解，同时靶向PCBP2⁃铁死亡通路可能成为SFTS治疗的潜在策略，为抗病毒药物的
研发提供新思路。
［关键词］ 发热伴血小板减少综合征；大别班达病毒；铁死亡；多聚胞嘧啶结合蛋白2；病毒复制
［中图分类号］ R512.8 ［文献标志码］ A ［文章编号］ 1007⁃4368（2026）01⁃47⁃09
doi：10.7655/NYDXBNSN250914

Role and mechanisms of poly（C）⁃binding protein 2 in Dabie Banda virus infection

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YU Xinyi，DAI Yan，SHI Mengqi，PU Qinqin，HU Nannan，JIN Ke，LI Jun
Department of Infectious Disease，the First Affiliated Hospital of Nanjing Medical University，Nanjing 210029，China

［Abstract］ Objective：To investigate the role of poly（C）⁃ binding protein 2（PCBP2）in the pathogenic process following Dabie
Banda virus（DBV）infection and its mechanism of action through the regulation of ferroptosis. Methods：The THP⁃1 human monocytic
cell line was used as a model，the mitochondrial structural changes under viral infection were observed via transmission electron
microscopy. Lentivirus ⁃ mediated PCBP2 ⁃ overexpressing and lentivirus ⁃ mediated PCBP2 ⁃ knockdown THP ⁃ 1 cell lines were
2+
constructed. FerroOrange fluorescent probe was used to measure Fe levels，2，7⁃dichlorofluorescein diacetate（DCFH⁃DA）assay was
employed to determine reactive oxygen species（ROS）levels，and Western blot was performed to assess the expression of solute carrier
family 7 member 11（SLC7A11）and glutathione peroxidase 4（GPX4）proteins，thus to evaluate the impact of PCBP2 modulation on
ferroptosis. Cells were treated with ferroptosis inducers（RSL3，erastin）and inhibitors（Fer⁃1，Lip⁃1）. Viral replication levels were
examined by qRT ⁃ PCR and immunofluorescence to explore whether PCBP2 influences DBV replication by regulating ferroptosis.
Results：In DBV⁃infected cells，both mRNA and protein levels of PCBP2 were significantly downregulated. DBV infection induced
typical ferroptosis features，including mitochondrial cristae reduction and swelling. PCBP2 knockdown and overexpression in THP⁃1
cells were confirmed by qRT⁃PCR and Western blot. PCBP2 knockdown decreased the expression of ferroptosis⁃related genes of solute
［基金项目］ 国家自然科学基金（81871242）
通信作者（Corresponding author），E⁃mail：dr⁃lijun@vip.sina.com（ORCID：0000⁃0002⁃1961⁃7188）
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