Page 116 - 《南京医科大学学报》自然科学版2026年第2期
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第46卷第2期
               ·272 ·                            南 京    医 科 大 学 学         报                        2026年2月


              方法，如AMD、肌萎缩侧索硬化症（amyotrophic later⁃                    Terson综合征是一种眼内出血合并任何形式的
              al sclerosis，ALS）、PD、AD等 ［30-33］ 。                颅内出血伴急剧颅内压升高的疾病。其机制被认为
                  此外，载脂蛋白E（apolipoprotein E，APOE）作为             是视神经鞘内静水压力升高，造成视网膜静脉回流受
              神经退行性疾病的共同危险因素，也在青光眼中发                            阻 ［40-41］ 。此外，近年研究指出，胶质淋巴系统在Terson
              挥作用。虽然APOE4等位基因是AD的重要遗传风                          综合征中发挥作用。颅内压升高可能导致颅骨中
              险因子，但部分研究发现其在青光眼中可能具有保                            的蛛网膜下腔血液通过胶质淋巴管反流到眼内                       ［42］ ，
              护作用，与患病风险降低相关              ［34-35］ 。这提示 APOE      提示脑⁃眼液体交换系统在急性颅内病理状态下
              基因在不同组织中可能具有生物效应差异，其机制                            的潜在作用。
              尚需进一步探讨。                                               视神经脊髓炎（neuromyelitis optica，NMO）是一

              1.3  DR                                           种以水通道蛋白 4（aquaporin 4，AQP4）抗体介导的
                  DR 是糖尿病最常见的微血管并发症之一，表                         自身免疫性中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病，主要累
              现为视网膜毛细血管闭塞、渗漏、出血及新生血管形                           及视神经和脊髓        ［43］ 。NMO 患者常表现为严重的视
                ［36］
              成 。根据病变严重程度，DR可分为非增殖性糖尿                           神经炎，炎症级联反应可导致 RGC 凋亡、视力迅速
              病视网膜病变（non⁃proliferative diabetic retinopathy，    下降，甚至永久性视功能损伤。AQP4 抗体破坏血⁃

              NPDR）和增殖性糖尿病视网膜病变（proliferative                   脑屏障后激活补体系统，使脑和眼部星形胶质细胞
                                    ［36］
              diabetic retinopathy，PDR） ：早期主要表现为微动              受损，是NMO的重要发病机制之一               ［43］ 。这种机制不
              脉瘤、点状出血与毛细血管渗漏；晚期则出现异常新                           仅解释了NMO的临床表现，也为开发针对这些免疫
              生血管、纤维增生，甚至牵拉性视网膜脱离。研究发                           反应的治疗策略提供了理论基础。
              现，DR与认知功能障碍之间存在显著关联。糖尿病                                太空飞行相关的神经眼综合征（space flight⁃
              患者更容易发生认知障碍，其DR的严重程度和脑部                           associated neuro⁃ocular syndrome，SANS）是长期暴露
              认知功能损害之间存在一定相关性。DR病程越长，                           于微重力环境中的宇航员常见的健康问题，表现
              患 AD 的风险越高      ［22］ 。这提示 DR 可能不仅是局部              为视盘水肿、眼轴缩短、脉络膜皱褶和屈光状态改
              视网膜微循环障碍的表现，也是反映脑部神经退行                            变等  ［44］ 。其潜在机制可能包括脑脊液引流障碍、颅
              过程的一个重要窗口。                                        内压升高以及脑组织位置向头侧移动所导致的脑⁃
                  在DR病程发展中，新生血管形成是一个极其重                         眼液体动力学紊乱         ［45-46］ 。这些理论为理解太空飞行
              要的标志，主要由血管内皮生长因子的表达或NTF与                          对宇航员视力的影响提供了重要线索，并为未来的
              内皮细胞上的酪氨酸激酶受体结合直接介导 。研                            研究和预防措施的制定指明了方向。
                                                     ［23］
              究表明，DR患者玻璃体中NTF水平显著升高，而血清                              这些临床病例共同说明：脑部压力、炎症或液
              和房水中BDNF、NGF水平却显著降低               ［37-38］ 。提示局    体动力学的改变，均可通过神经通路、脑脊液循环
              部组织在应对高糖代谢应激时可能启动代偿性机制                            或免疫机制影响眼部结构，支持眼脑系统在多种疾
              释放 NTF 以保护视网膜细胞，但全身范围内的 NTF                       病进程中存在协同作用的观点。
              供给可能呈耗竭状态。由于NTF也在AD等神经退
                                                                2  脑退行性疾病的眼部病变
              行性疾病中发挥神经保护作用，其在脑-眼轴向转运
              中的功能障碍，可能是两者共病机制的重要环节 。                           2.1  AD
                                                         ［39］
              因此，NTF或许可以作为DR进展的生物标志物和关                               AD 是一种以进行性认知功能障碍为核心表现
              键指标进行研究与探索。然而，NTF在临床诊断中的                          的中枢神经退行性疾病，其典型病理改变包括脑内
              实际应用尚不明确，NTF水平在不同临床阶段的敏感                          Aβ沉积与 Tau 蛋白的过度磷酸化形成神经原纤维
              性和特异性有待进一步验证，并且目前尚缺乏足够的                           缠结（neurofibrillary tangle，NFT）   。值得注意的
                                                                                             ［47-48］
              临床试验数据来验证NTF治疗的效果，尤其是在长期                          是，这些脑部病理改变在临床症状出现前数10年即
              疗效和潜在不良反应方面。                                      可发生，提示其具有潜在的早期干预窗口。

              1.4  其他                                                近年来研究表明，AD 病理过程不仅限于脑组
                  除常见的眼部退行性疾病外，部分脑退行性疾病                         织，也可累及眼部结构，尤其是视网膜。视网膜作为
              或脑功能紊乱相关疾病也可引发眼部结构和功能的                            中枢神经系统的延伸，在AD患者中也出现了Aβ沉
              显著变化，进一步强调了眼脑系统之间的紧密联系。                           积、NFT形成、RGC减少、胶质细胞活化以及RNFL变
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