Page 126 - 南京医科大学自然科学版第1期

第41卷第1期
·120 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年1月

表2 VEGF和p53蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达与病理特征之间的关系
VEGF表达 p53表达
临床特征 例数
阳性［n（％）］ χ 值 P值 阳性［n（％）］ χ 值 P值
2
2
年龄 0.029 0.866 0.169 0.690
＜50岁 45 21（46.7） 25（55.6）
≥50岁 35 17（48.6） 21（60.0）
TNM分期 21.278 ＜0.001 5.946 0.015
Ⅰ~Ⅱ 54 16（29.6） 26（48.1）
Ⅲ~Ⅳ 26 22（84.6） 20（76.9）
组织学分级 13.486 0.001 14.545 0.001
Ⅰ级 16 03（18.8） 04（25.0）
Ⅱ级 42 18（42.9） 23（54.8）
Ⅲ级 22 17（77.3） 19（86.4）
肿瘤直径 0.111 0.739 0.718 0.397
≤2 cm 31 14（45.2） 16（51.6）
＞2 cm 49 24（49.0） 30（61.2）
淋巴结转移 45.748 ＜0.001 15.763 ＜0.001
有 32 30（93.8） 27（84.4）
无 48 08（16.7） 19（39.6）

150 异性作用于血管内皮细胞，促进新生血管的形成和
VEGF阳性
VEGF阴性 肿瘤生长；同时 VEGF 也是一种血管通透性诱导因
（ % ） 100 子，可增加微血管特别是毛细血管后静脉和小静脉
总生存率 50 的通透性，加快肿瘤生长和转移 ［8-9］ 。p53 基因是迄

今已发现的与人类肿瘤发生相关性最强的抑癌基
因，可分为野生型和突变型两种，前者能诱导终末分
0 化，维持基因稳定，触发衰老和诱导细胞凋亡，抑制肿
0 10 20 30 40
生存时间（月） 瘤的发生 ［10-11］ 。而突变型为促癌基因，可抑制野生型
图2 VEGF阳性和阴性的乳腺癌患者生存曲线图 ［12］
p53的活性，从而引起细胞的转化，促进细胞癌变 。
很多研究表明，p53的高表达提示肿瘤细胞活跃，与
150 p53阳性
p53阴性 局部浸润和转移、肿瘤的恶性程度呈正相关，临床预
（ % ） 100 后差，短期生存率低 ［13-14］ 。正常细胞内p53基因为野
生型，而癌变细胞内突变型p53蛋白表达量高、半衰
总生存率 50 期长，常规免疫组化方法易于检出 。
［15］
本研究结果显示，三阴性乳腺癌组织中 VEGF
蛋白和p53蛋白表达阳性率均明显高于非三阴性乳
0
0 10 20 30 40 腺癌组织，差异有统计学意义（P < 0.05），VEGF 和
生存时间（月）
图3 p53阳性和阴性的乳腺癌患者生存曲线图 p53蛋白在三阴性乳腺癌组织中的表达均与TNM分
期、组织学分级和淋巴结是否转移有显著关系（P <
床复发率较高，预后较差，容易在早期复发转移 。 0.05）。有学者曾采用酶联免疫吸附法检测不同类
［5］
随着分子生物技术的不断发展，人们已经发现抑癌 型乳腺癌患者 VEGF 的表达情况，结果表明三阴性
基因失活和/或多种癌基因过度激活在乳腺癌发生、 乳腺癌患者VEGF阳性表达率显著高于非三阴性乳
发展中占重要地位，对于此类标志物的深入研究也 腺癌患者。随访发现，三阴性乳腺癌组织 VEGF、
成为了临床关注的热点 ［6-7］ 。 p53 阳性表达者 3 年总存活率显著低于阴性患者。
VEGF 是促进肿瘤微血管生成的重要因子，特 本研究还发现三阴性乳腺癌患者血清VEGF水平显