Page 86 - 南京医科大学学报自然科学版

第41卷第2期
·236 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2021年2月

表2 各组免疫功能指标比较 （x ± s）
组别 例数 HLA⁃DR（%） CD3（×10 /L） CD4（×10 /L） CD8（×10 /L） CD4 /CD8 +
+
9
+
9
9
+
+
死亡组 40 22.15 ± 10.67 *# 0.59 ± 0.31 *# 0.30 ± 0.21 *# 0.16 ± 0.11 *# 1.47 ± 0.81 *
存活组 73 42.38 ± 19.84 * 0.73 ± 0.38 *# 0.51 ± 0.26 *# 0.29 ± 0.18 *# 1.52 ± 0.94 *
对照组 50 90.70 ± 5.63 1.34 ± 0.40 *# 0.73 ± 0.28 *# 0.52 ± 0.17 *# 1.83 ± 0.45
F值 126.442 5.907 4.174 4.345 7.348
P值 ＜0.001 0.004 0.020 0.030 0.002
与对照组比较，P < 0.05；与存活组比较，P< 0.05。
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表3 各组凝血功能指标比较 （x ± s）
组别 例数 PT（s） APTT（s） FIB（g/L） D⁃D（mg/L） AT⁃Ⅲ（%）
死亡组 40 15.92 ± 6.03 * 42.53 ± 14.30 * 3.96 ± 1.64 * 11.62 ± 6.92 *# 063.2 ± 17.4 *#
存活组 73 14.65 ± 4.81 * 40.96 ± 11.7 * 3.70 ± 1.28 * 07.58 ± 3.14 * 080.6 ± 15.3 *
对照组 50 12.06 ± 2.40 27.62 ± 2.45 2.57 ± 0.62 00.36 ± 0.27 103.7 ± 8.4
F值 3.652 2.910 009.443 7.191 239.152
P值 0.051 0.062 ＜0.001 0.002 ＜0.001

与对照组比较，P < 0.05；与存活组比较，P < 0.05。
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应，从而导致严重的肺组织损伤，推动了疾病向重 胞，到后期免疫细胞大量减少，就会出现免疫功能
症进展 ，可能发展成全身炎症反应综合征，甚至出 低下，甚至免疫抑制状态，这种状态加重了病情恶
［9］
现多器官功能障碍，增加 SP 不良临床结局的风险。 化，预后不良。T 淋巴细胞是人体细胞免疫的重要
研究SP患者的炎症指标发现，死亡组和存活组白细 组成部分，在细胞免疫、免疫调理及全身炎症反应
胞计数、中性粒细胞计数及淋巴细胞计数与对照组 中都有着重要作用。本研究中，死亡组CD3 、CD4 、
+
+
比较有显著差异，但是死亡组与存活组比较上述指 CD8 T细胞计数显著低于存活组，说明死亡组的免
+
标没有显著差异，说明白细胞计数、中性粒细胞计 疫功能更低下，导致结局不良。另外，抗原递呈细
数及淋巴细胞计数在预测 SP 患者转归中可能没有 胞功能障碍也是导致免疫功能低下和感染加重的
意义。但本研究发现，死亡组 NLR、PCT、CRP 水平 重要因素，单核细胞表面 HLA⁃DR 分子参与外来抗
显著高于存活组（P < 0.05），说明持续升高的上述指 原加工、处理和递呈给辅助性T细胞，然后激活B细
标提示 SP 患者预后不良。CRP 是普遍参与体内各 胞、T 细胞、吞噬细胞等免疫细胞，所以单核细胞
种炎症的急性时相反应蛋白，PCT 是在细菌内毒素 HLA⁃DR表达率对非特异性和特异性免疫均非常重
和机体炎症因子诱导下生成的多肽类降钙素激素 要，它反映了患者当下的免疫功能状态 ［14］ 。 本研究
原，CRP 和 PCT 作为炎症指标在 SP 的病情判断和 中死亡组和存活组mHLA⁃DR表达率显著低于对照
诊断疗效上已得到临床应用 ［10］ ，本研究中，死亡组 组，且死亡组显著低于存活组，说明持续减低的mH⁃
的 CRP 和 PCT 水平显著高于存活组，说明 CRP 和 LA⁃DR 预示着不良结局，Zhuang 等 ［15］ 研究 mHLA⁃
PCT 也可以判断 SP 患者的预后。 NLR 作为一种 DR 可作为预测重症肺炎患者预后的可靠生物标志
方便易得的炎症指标近年来受到广泛关注 ［11-12］ ，它 物，且27.2%可作为预测预后的临界值，这与本研究
能快速反映患者免疫炎症状态，常常作为危重病 结果相一致。
患者全身炎症反应的预后指标，本研究发现死亡 凝血功能紊乱是SP病情进展中常见的并发症，
组 NLR 显著高于存活组，说明其在预测 SP 患者不 重症感染使机体释放大量炎症因子和内毒素等，使
良结局中也有重要的价值。因为其检测方法简单 血管内皮细胞受损，导致组织因子释放，启动外源
易获取，可以作为判断 SP 患者病情和预后的常规 性凝血；SP 还可以造成血管壁损伤和胶原暴露，启
观察指标。 动内源性凝血。血管内形成高凝状态，形成肺微血
近年研究表明免疫失调也是 SP 主要生理病理 栓，随着凝血因子被消耗，机体出现低凝状态，甚至
机制之一 ［13］ 。肺炎病原体引发的肺部过度炎症，导 肺出血。凝血系统的过度激活造成凝血功能紊乱，
致炎症因子过度释放，激活先天和后天免疫。随着 逐渐发展成弥漫性血管内凝血，严重时可能导致多
肺炎引起的继发性感染持续，机体损耗大量免疫细 器官功能衰竭 ［16］ 。本研究，死亡组和存活组 PT、