Page 48 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第3期
·350 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2022年3月

病变程度的加重，差异越大。结果很好地证实了本 ［9］ 王军杰，田 宇，徐开林，等. 他汀类药物通过抑制Akt通
研究的猜想，KLF2缺失导致T细胞表面分子表达异 路调控急性T淋巴细胞白血病细胞增殖与凋亡［J］. 中
常，即CD62L和CCR7等减少，而炎性趋化因子受体， 国实验血液学杂志，2018，26（2）：359-367
如CXCR3表达增加，引起T细胞迁移模式发生改变， ［10］ AMSTERDAM E A，WENGER N K，BRINDIS R G，et al.
2014 AHA/ACC guideline for the management of patients
导致T细胞归巢减少，同时CD44的增加说明处于激
with non⁃ST⁃elevation acute coronary syndromes：a report
活状态的 T 细胞增多，而向炎症反应区域的迁移增
of the American College of Cardiology/American Heart
加，进一步说明KLF2可减轻ACS的炎性反应。 Association Task Force on Practice Guidelines［J］. Circu⁃
本研究发现，UA组、NSTEMI组、STEMI组、对照 lation，2014，130（25）：e344-e426
组KLF2的表达，各组间差异均有统计学意义，并且 ［11］ROFFI M，PATRONO C，COLLET J P，et al. 2015 esc
与 Gensini 评分紧密相关，进一步体现了 KLF2 基因 guidelines for the management of acute coronary syn⁃
在评估冠状动脉阻塞方面的优越性。 dromes in patients presenting without persistent ST⁃seg⁃
综上所述，KLF2基因在ACS患者中显著低表达， ment elevation：task force for the management of acute
coronary syndromes in patients presenting without persis⁃
KLF2 可通过调控 T 细胞表面 CD62L、CCR7、CXCR3
tent ST⁃segment elevation of the European society of car⁃
和 CD44 等水平参与 ACS 的炎症反应。KLF2 在诊
diology（esc）［J］. Eur Heart J，2016，37（3）：267-315
断ACS方面可能比心肌标志物效能更高，对于监测 ［12］ DANG D T，PEVSNER J，YANG V W. The biology of the
病情可能有辅助价值，可能成为预防冠状动脉粥样 mammalian Krüppel ⁃ like family of transcription factors
硬化的新的炎症指标。尤为重要的是，KLF2有望作 ［J］. Int J Biochem Cell Biol，2000，32（11/12）：1103-
为ACS的治疗靶点，值得进一步深入研究。 1121
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