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第42卷第4期 田杨杨，周 明，钱 旭. 花色苷在代谢性疾病中的研究进展［J］.
2022年4月 南京医科大学学报（自然科学版），2022，42（4）：578-587 ·581 ·

对3 464 641人的随访中，12 198例患有2型糖尿病。 剂，持续 24 周。两组基线血清脂质浓度没有差异，
结果得出，含花色苷较高的蓝莓、葡萄、苹果、香蕉和 24周干预后，服用花色苷组的低密度脂蛋白胆固醇
葡萄柚的摄入量增加与2型糖尿病风险降低呈显著 （low⁃density lipoprotein cholesterol，LDL⁃C）和血清甘
的相关性，每周吃3份蓝莓的人群患2型糖尿病的风 油三酯（triglyceride，TG）的血清浓度分别降低了
险比（hazard ratio，HR）为0.74（95%CI：0.66~0.83），葡 7.9%和23.0%，载脂蛋白（apolipoprotein，apo）B⁃48和
萄和葡萄干为0.88（95%CI：0.83~0.93）。中国广东的 apoC⁃Ⅲ浓度分别降低了16.5%和11.0%，均具有统计
一项随机对照双盲试验中，共有58例2型糖尿病成 学差异，但安慰剂组中没有显著变化 。花色苷抑制
［5］
年患者分别每天服用2次160 mg花色苷或服用安慰 糖尿病的作用机制如图2所示。

糖原合成
FFAR1 胰岛素水平
糖原 p
糖原合酶 AKT
p
INSRα GSK⁃3β
摄取
花色苷 糖酵解
摄取 GK PFK⁃1 PK
GLUTs 葡萄糖 葡糖⁃6⁃磷酸 果糖⁃6⁃磷酸 果糖⁃1，6⁃二磷酸 磷酸烯醇式丙酮酸 丙酮酸
p
FOXO1
AMPK
PGC1α
PEPCK G6Pase
丙酮酸 草酰乙酸 磷酸烯醇式丙酮酸 葡糖⁃6⁃磷酸 葡萄糖 糖异生

FFAR1：游离脂肪酸受体1（free fatty acid receptor 1）；INSRα：胰岛素受体α（insulin receptor α）；GLUTs：葡萄糖转运蛋白（glucose transport⁃
ers）；GK：葡萄糖激酶（glucokinase）；GSK⁃3β：糖原合酶3β（glycogen synthase kinase⁃3β）；PFK⁃1：磷酸果糖激酶⁃1（phosphofructokinase⁃1）；PK：丙
酮酸激酶（pyruvate kinase）；AMPK：腺苷酸活化蛋白激酶（AMP⁃activated protein kinase）；FOXO1：叉头框蛋白O1（forkhead box protein O1）；PGC⁃
1α：过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子⁃1α（peroxisome proliferator⁃activated receptor gamma coactivator⁃1α）；PEPCK：磷酸烯醇式丙酮酸
羧激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase）；G6Pase：葡萄糖⁃6⁃磷酸酶（glucose 6⁃phosphatase）。
图2 花色苷抑制糖尿病的作用机制
Figure 2 Mechanism of anthocyanins in inhibiting diabetes

1.1 花色苷增加胰岛素的敏感性和分泌水平 tein 4，RBP4）表达下调，并伴有白色脂肪组织中炎
研究表明花色苷可能通过增加胰岛素的敏感 性脂肪细胞因子（单核细胞趋化蛋白⁃1、肿瘤坏死
性和分泌水平来改善葡萄糖代谢。在 Esposito 等 ［6］ 因子⁃α）表达下调，表明花色苷可以下调糖尿病小
的研究中，高脂肪饮食诱发小鼠产生胰岛素抵抗， 鼠 RBP4 的表达和相关炎症脂肪细胞因子来改善
高脂饮食补充黑加仑的小鼠在注射胰岛素 30、60、 高血糖和胰岛素敏感性。除了 GLUT4，GLUT2 也
120 min 后，它们的胰岛素敏感性有所改善，体重增 是一种胰岛素敏感的葡萄糖转运蛋白，在肝脏的
［7］
加减少，葡萄糖代谢得到改善。Luna⁃Vital 等 发 代谢和葡萄糖摄取中起着重要作用。Jiang 等 ［9］
现，紫玉米中的花色苷激活游离脂肪酸受体 1（free 对糖尿病小鼠分别给予游离的或与蛋白结合的紫
fatty acid receptor 1，FFAR1）依赖蛋白和葡萄糖激 薯 花 色 苷 化 合 物 处 理 ，发 现 小 鼠 肝 脏 组 织 中
酶，增加了胰腺β细胞的胰岛素分泌，导致肝脏葡萄 GLUT2、葡萄糖激酶（glucokinase，GK）和胰岛素受
糖摄取增多。 体α（insulin receptor α，INSRα）的蛋白表达水平上
1.2 花色苷增加葡萄糖转运蛋白的表达 升 。 同 时 ，磷 酸 果 糖 激 酶（phosphofructokinase，

花 色 苷 可 以 上 调 葡 萄 糖 转 运 蛋 白（glucose PFK）和丙酮酸激酶（pyruvate kinase，PK）在两个处
transporters，GLUTs）的表达来促进各种细胞类型中 理组中上调。
的葡萄糖吸收。Sasaki等 使用0.2%矢车菊素⁃3⁃葡 1.3 花色苷抑制糖异生
［8］
萄糖苷（cyanidin 3⁃glucoside，C3G）对糖尿病模型小 在糖异生过程中，葡萄糖⁃6⁃磷酸酶（glucose 6⁃
鼠喂养 5 周后，小鼠白色脂肪组织中 GLUT4 表达 phosphatase，G6Pase）和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶

明显上调，视黄醇结合蛋白 4（retinol binding pro⁃ （phosphoenolpyruvate carboxykinase，PEPCK）是两种