Page 55 - 南京医科大学学报自然科学版

第42卷第8期 彭 鹏，解翠薇，王 军，等. 甲基苯丙胺的神经毒性：基于蛋白组学的靶向神经突触损伤研究［J］.
2022年8月 南京医科大学学报（自然科学版），2022，42（08）：1093-1099 ·1097 ·

Drebrin蛋白相对表达 * PSD95蛋白相对表达 ** Synapsin 蛋白相对表达 1.0
0 900 METH（μmol/L） 1.5 1.5 2.0
Drebrin 120 kDa 1 1.5 *
PSD95 95 kDa 1.0 1.0
Synapsin 1 77 kDa 0.5 0.5
GAPDH 37 kDa 0.5
0
0 900 0 0 900 0 0 900
METH（μmol/L） METH（μmol/L） METH（μmol/L）
与对照组相比，P < 0.05，P < 0.01（n=3）。
**
*
图4 METH染毒对原代神经元突触相关蛋白表达的影响
Figure 4 Synapse associated protein levels of METH treated primary neurons
A F⁃actin Drebrin Merge B 50
F⁃actin平均荧光强度 40 *

30
Control 20
10
0
Control METH

C 40
（ /100 μm ） 30

棘突密度 20 ***
10

METH 0 Control METH

A：FITC⁃鬼笔环肽标记 F⁃actin（绿色）与 Drebrin（红色）在神经元内分布及共定位情况，标尺=50 μm；B：F⁃actin 平均荧光强度；C：棘突密
度。与对照组相比，P < 0.05， P < 0.001（n=3）。
***
*
图5 METH对原代神经元F⁃actin表达水平变化及树突脊数量的改变
Figure 5 Effects of METH on the expression of F⁃actin and the number of dendritic spines in primary neurons
改变树突、棘突结构及数量的改变，证明METH对神 METH作用24 h后，PSD95与Synapsin 1的共定位明
经元的毒性作用。 显减少，且与 Western blot 结果一致，METH 作用后

2.6 METH 对突触前及突触后标志性蛋白表达及 PSD95 的数量减少，说明 METH 作用后突触后损伤
定位影响 严重（图6）。
在 METH 引起棘突数量减少了基础上，该研究
3 讨 论
进一步观察了突触前神经元与突触后神经元之间
的作用。以突触后密度蛋白（post synaptic density METH 作用的主要靶器官之一是脑，其滥用直
protein 95，PSD95）特异性标记神经元突触后，同时 接导致脑微环境的改变，引发脑功能异常，引起神
以 Synapsin 1 标记突触后，观察 METH 作用前后二 经退行性、抑郁焦虑行为学改变等多种神经及精神
者之间的相互作用。在 METH 作用前，神经元突触 性疾病的发生。因此，对 METH 神经毒性的深刻揭
前与突触后相互作用良好，存在较多的共定位；但 示可为 METH 滥用的干预提供积极指导，并具有重