Page 14 - 南京医科大学学报自然科学版

第43卷第11期
·1486 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2023年11月

进而减轻DSS诱导的肠道炎症。 al. M1 macrophages activate Notch signalling in epithelial
为探究 HCQ 抑制 M1 型巨噬细胞极化的机制， cells：relevance in Crohn’s disease［J］. J Crohns Colitis，
2016，10（5）：582-592
体外诱导分化小鼠BMDM，发现HCQ 可抑制NF⁃κB
信号通路，而对 IRF5 和 STAT1 通路无明显影响。 ［10］ FRIEDRICH M ，POHIN M，POWRIE F. Cytokine net⁃
works in the pathophysiology of inflammatory bowel dis⁃
NLRP3炎性小体是一种多蛋白复合物，被认为是炎
ease［J］. Immunity，2019，50（4）：992-1006
症反应的关键 ，同时，NF⁃κB是NLRP3炎性小体激
［19］
［11］ FANOURIAKIS A，KOSTOPOULOU M，CHEEMA K，et
活的重要诱导剂 。因此对NF⁃κB下游的NLRP3炎
［20］
al. SAT0173 a systematic literature review informing the
性小体相关基因进行验证，发现 HCQ 显著抑制了 2019 update of the joint European league against rheuma⁃
NLRP3炎性小体复合物中相关基因的表达。最后，利 tism and European renal association ⁃ European dialysis
用NF⁃κB通路抑制剂PDTC作为对照，得到相似的结 and transplant association（eular/era ⁃ edta）recommenda⁃
果。以上结果提示，HCQ可能抑制NF⁃κB/NLRP3信号 tions for the management of lupus nephritis［J］. Ann
通路、抑制M1型巨噬细胞极化，减少其炎症因子释放。 Rheum Dis，2020，79（Suppl 1）：1022-1028
总之，本研究证实了HCQ可以减轻DSS模型鼠 ［12］ SCHREZENMEIER E，DÖRNER T. Mechanisms of ac⁃
tion of hydroxychloroquine and chloroquine：implications
肠道炎症，可能机制是抑制NF⁃κB/NLRP3信号通路
for rheumatology［J］. Nat Rev Rheumatol，2020，16（3）：
进而抑制M1型巨噬细胞极化，为UC的治疗提供了
155-166
新方法。本研究尚有一定的局限性，如未在动物体
［13］ TEKTONIDOU M G，TINCANI A，WARD M M. Response
内验证 HCQ 抑制 M1 型巨噬细胞极化的相关通路， to：‘Correspondence on’EULAR recommendations for
后续将进一步研究补充完善。 the management of antiphospholipid syndrome in adults’
by Zhou et al［J］. Ann Rheum Dis，2022，81（12）：249
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233（9）：6425-6440 ［收稿日期］ 2023-07-23
［9］ ORTIZ⁃MASIÁ D，COSÍN⁃ROGER J，CALATAYUD S，et （本文编辑：陈汐敏）