Page 14 - 南京医科大学自然版

第44卷第12期
·1628 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2024年12月

明显降低。这提示 CTX 可能对二细胞发育至囊胚 te［J］. Jnt J Wonen’s Health，2014，20（6）：235-243
阶段所需的关键储备产生了重大影响，而人类胚胎 ［8］ MULDER R L，FONT⁃GONZALEZ A，HUDSON M M，
基因组中的可访问区域的数量在二细胞到囊胚阶 et al. Fertility preservation for female patients with child⁃
段之间逐渐增加 ［26］ 。相关文献表明，人类染色质可 hood，adolescent，and young adult cancer：recommenda⁃
tions from the PanCareLIFE consortium and the interna⁃
及性变化最大的区域是低甲基化区域 ［27］ ，这表明低
tional late effects of childhood cancer guideline harmoni⁃
水平甲基化可能支持染色质可及性的可变性，低甲
zation group［J］. Lancet Oncol，2021，22（2）：e45-e56
基化可能构成一种允许其他因子结合的状态，使得
［9］ MASSAROTTI C，KOHLHEPP F，LIPERIS G，et al.
早期胚胎细胞具有可塑性。而本研究提示 CTX 可
#ESHREjc report：is OTO⁃IVM the future fertility preser⁃
能通过上调卵母细胞及早期胚胎中 DNMT3A 的表 vation alternative for urgent cancer patients?［J］. Hum
达，使细胞内整体甲基化水平升高，从而降低早期 Reprod，2021，36（9）：2631-2633
胚胎细胞的可塑性，造成其发育阻滞。 ［10］ VUONG L N，PHAM T D，HO T M，et al. Outcomes of
综上，本研究表明，4⁃HC 可引发卵母细胞氧化 clinical in vitro maturation programs for treating infertility
应激，降低卵母细胞胚胎发育潜能并影响其表观遗 in hyper responders：a systematic review［J］. Fertil Steril，

传。本研究首次关注到4⁃HC对卵母细胞内DNMT3A 2023，119（4）：540-549
表达情况的影响。然而，尽管4⁃HC作用下卵母细胞 ［11］刘 力. 儿童狼疮性肾炎治疗中环磷酰胺药物代谢的
临床研究［D］. 天津医科大学，2017
内DNMT3A表达上升，但仍无法确定其酶活性是否
［12］ SCHATTEN H，SUN Q Y，PRATHER R. The impact of
也会发生相应改变。后续仍需观察卵母细胞整体
mitochondrial function/dysfunction on IVF and new treat⁃
甲基化水平，进一步验证CTX对卵母细胞各发育时
ment possibilities for infertility［J］. Reprod Biol Endocrinol，
期甲基化水平的具体影响。
2014，12：111
［参考文献］ ［13］ JEELANI R，CHATZICHARALAMPOUS C，KOHAN ⁃
GHADR H R，et al. Acrolein，a commonly found environ⁃
［1］ LI G，GU J，ZHOU X，et al. Mitochondrial stress response
mental toxin，causes oocyte mitochondrial dysfunction
gene Clpp deficiency impairs oocyte competence and de⁃
and negatively affects embryo development［J］. Free Radic
teriorate cyclophosphamide ⁃ induced ovarian damage in
young mice［J］. Front Endocrinol（Lausanne），2023，14： Res，2018，52（9）：929-938
［14］ZHANG J，WANG Y，LIU X，et al. Expression and poten⁃
1122012
tial role of microRNA⁃29b in mouse early embryo develop⁃
［2］ EMADI A，JONES R J，BRODSKY R A. Cyclophospha⁃
ment［J］. Cell Physiol Biochem，2015，35（3）：1178-1187
mide and cancer：golden anniversary［J］. Nat Rev Clin
［15］WEI Y，WANG J，QU R，et al. Genetic mechanisms of fer⁃
Oncol，2009，6（11）：638-647
tilization failure and early embryonic arrest：a comprehen⁃
［3］ HASANAH Y I F，HARAHAP Y，PURWANTO D J. Phe⁃
sive review［J］. Hum Reprod Update，2024，30（1）：48-80
notyping study of cyclophosphamide 4 ⁃ hydroxylation in
Malay cancer patients［J］. Drug Des Devel Ther，2021， ［16］ XU X，WANG S S，ZHANG L，et al. Methylmercury in⁃
15：305-313 duced ferroptosis by interference of iron homeostasis and
glutathione metabolism in CTX cells［J］. Environ Pollut，
［4］ ZHU F，GAO J，ZENG F，et al. Hyperoside protects
2023，335：122278
against cyclophosphamide induced ovarian damage and
reduced fertility by suppressing HIF⁃1alpha/BNIP3⁃medi⁃ ［17］LUO Z B，YANG L H，HAN S Z，et al. Cyclophosphamide
ated autophagy［J］. Biomed Pharmacother，2022，156： reduces gene transcriptional activity and embryo in vitro
113743 development by inhibiting NF ⁃ κB expression through
［5］ LUAN Y，EDMONDS M E，WOODRUFF T K，et al. decreasing AcH4K12［J］. Chem Biol Interact，2024，387：
Inhibitors of apoptosis protect the ovarian reserve from 110806
cyclophosphamide［J］. J Endocrinol，2019，240（2）：243- ［18］ VAN DER REEST J，NARDINI CECCHINO G，HAIGIS
256 M C，et al. Mitochondria：their relevance during oocyte
［6］ NIE Z，ZHANG L，CHEN W，et al. The protective effects ageing［J］. Ageing Res Rev，2021，70：101378
of pretreatment with resveratrol in cyclophosphamide⁃in⁃ ［19］ HUGHES A L，SZCZUREK A T，KELLEY J R，et al. A
duced rat ovarian granulosa cell injury：in vitro study［J］. CpG island ⁃ encoded mechanism protects genes from
Reprod Toxicol，2020，95：66-74 premature transcription termination［J］. Nature communi⁃
［7］ COX L，LIU J H. Primary ovarian insufficiency：an upda⁃ （下转第1648页）