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第46卷第10期
·1558 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2026年10月

All patients with intervention 和生存的关键预测因素 ［18］ 。Hu 等 ［19］ 还研究了 VIS
Survivors without intervention
Non⁃survivors without intervention 在 VA⁃ECMO 诊断为心源性休克患者中的预后意
Intervention strategy 义 。 这 项 回 顾 性 多 中 心 研 究 结 果 发 现 882 例
Decision curve analysis （50.6%）患者发生院内死亡，在 VISmax 较高的患者
Outcome variable：30⁃day mortality，
Features：APACHE Ⅱ，CHD，CRRT，ΔcTNT，VISmax72 h 中病死率显著更高。30 d 病死率也呈现类似趋势
0.5
Ortimal cutoff （VIS≤20 分者为 40.7%，VIS>20 分者为 64.9%；P <
0.00
0.4 0.001）。早期较高的VIS 评分往往反映了积极的循
环支持，而持续不降或升高的 VIS 才是预后不良的
0.3 更强预测因子。Ning 等 ［20］ 基于大型数据库的真实
Net benefit 0.2 世界分析（3 170例心源性休克）发现，早期VIS随时

0.1 间持续增高者的院内病死率显著高于持续下降者
（院内死亡风险比为 1.82，95%CI：1.54~2.14，P <
0
0.001；ICU 及 28 d 死亡亦显著升高），印证“持续不
降或升高的 VIS 才是预后不良的更强预测因子”这
-0.1
.0 0.1 0.2 0.3 0.4 0.5 0.6 0.7 0.8 0.9 1.0 一观点。
Threshold probability
图4 预测上机后存活≥72 h ECPR患者30 d死亡风险列线 除上述因素之外，本研究单因素分析中还识别
图的DCA 出多个与ECPR患者30 d死亡相关的其他变量。在
Figure 4 Decision curve analysis for the nomogram pre⁃ 血制品输注量方面，死亡组显著高于生存组（P <
dicting 30⁃day mortality risk among ECPR pa⁃ 0.001），ECMO期间因全身抗凝及凝血功能障碍常需
tients surviving ≥72 h after cannulation 大量输注血制品如红细胞、血浆等，贫血可降低携氧

［21］
能力，代偿性增加心输出量及正性肌力药需求 ，临
意义明确：cTnT 是心肌细胞坏死的特异性标志物， 床中大量输血者往往提示并发症多、预后更差。初
当心肌细胞发生缺血损伤时，细胞膜被破坏，cTnT 始可除颤心律包括心室颤动/无脉性室性心动过速
释放入外周血循环中。通常情况下，cTnT在心肌受 在生存组亦更为常见（P=0.01），该类心律多源于可
损后6 h开始升高，于24 h达到峰值，可持续1周。大 逆性心电不稳定，ECPR可为其提供恢复机会，多项
量临床研究也均已证实，各种原因引起的心肌细胞 研究证实，在接受ECPR的患者中，初始可除颤心律
缺血缺氧可导致血清cTnT水平升高 ［14-15］ 。cTnT快速 与良好功能预后存在显著关联 ［22-24］ 。美国心脏协会
下降反映心肌损伤的可逆性，表明“顿抑”心肌正在恢 （American Heart Association，AHA）指南也明确指
［16］
复；而持续居高不下则提示不可逆坏死。李伟等 研 出，对于病因可能可逆的成人心脏骤停患者，当传
究证明接受VA⁃ECMO的心源性休克患者cTnT早期 统 CPR 失败时可考虑 ECPR，并将“初始可除颤心
（2 d内）下降峰值与患者的病死率呈正相关（AUC为 律”列为“经选择的患者”的关键特征之一 ［22，25］ 。上述
0.704，阳性预测值为66.9%，阴性预测值为89.1%）。 变量虽在多因素回归中未保持独立显著性，可能与样
VIS评分是本研究的核心变量。本研究早期同 本量有限及与APACHE Ⅱ评分、VISmax72 h等核心
时纳入 VISmax24 h 和 VISmax72 h，旨在捕捉血流动 变量存在共线性有关，但仍具有一定临床参考价值。
力学的时间演变轨迹。值得注意的是，在校正了基 本研究未纳入无血流时间、常规 CPR 持续时
线疾病严重程度及其他混杂因素后，VISmax24 h 与 长、心脏骤停至 ECMO 置管间隔等公认 ECPR 院前
死亡风险呈负相关（OR=0.974）。这一现象可能提 预后时间指标。一方面是本研究纳入部分院外心
示，早期（24 h 内）充分的血管活性药物支持本身并 脏骤停患者，其基线数据（涉及的院前急救记录碎
非有害，而是反映了临床医生对严重循环衰竭的积 片化，多数病例无完整、精准的时间记录）客观缺
极救治；真正预示不良结局的是后续（72 h）仍无法 失，无法纳入回归分析校正混杂。另一方面从评估
减停血管活性药物。VISmax72 h 的预测效能优，临 场景区分：现有指南 AHA2023、欧洲复苏委员会
床价值与心肌顿抑的恢复时间窗理论一致——心 2021（European Resuscitation Council，ERC2021）明
脏骤停幸存者的心功能多在 24~48 h 开始改善 ［17］ ， 确骤停时间相关指标用于 ECPR 上机前筛选指征，
ECMO启动后72 h内心功能的早期恢复是成功撤机 主要判断患者是否具备 ECMO 上机价值 ［22，25］ ；而本