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第
第40卷第6期41卷第3期
·330 · 南 京 医 科 大 学 学 报 2020年6月年3月
2021

克模型，发现高剂量脂多糖在 9 h 内引起大多数小 teomic analyses of methamphetamine（METH）⁃ induced
鼠死亡，而Peli1敲除的脓毒性休克小鼠24 h后亦未 differential protein expression by immature dendritic cells
发生死亡现象。本研究将Peli1敲减后，Meth引起的 （IDC）［J］. Biochim Biophys Acta，2007，1774（4）：433-442
TNF⁃α、IL⁃6等炎性因子分泌及表达显著降低，而调 ［5］ YU G Q，SONG Y，XIE C W，et al. MiR⁃142a⁃3p and miR
⁃155⁃5p reduce methamphetamine⁃induced inflammation：
节炎性信号的NF⁃κB活性被显著抑制，说明Peli1在
role of the target protein Peli1［J］. Toxicol Appl Pharma⁃
Meth引起的小胶质细胞炎性反应中发挥重要作用。
col，2019，370：145-153
综上所述，Meth 暴露可引起多种 TLR 的表达， ［6］ FITZPATRICK JM，MINOGUE E，CURHAM L，et al.
引起大量炎性因子的表达及分泌，在该过程中， MyD88⁃dependent and ⁃independent signalling via TLR3
MyD88、TRIF及其下游泛素化蛋白Peli1发挥重要作 and TLR4 are differentially modulated by Δ（9）⁃tetrahy⁃
用（图 8）。因此，针对 TLR⁃MyD88/TRIF⁃Peli1 将有 drocannabinol and cannabidiol in human macrophages
利于Meth神经毒性的干预。 ［J］. J Neuroimmunol，2020，343：577217
［7］ WU Y，YE J，GUO R，et al. TRIF regulates Bic/miR⁃155
TLR 家族
via the ERK signaling pathway to control the ox⁃LDL⁃in⁃
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TRIF MyD88 Res，2018，2018：6249085
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Methamphetamine activates toll⁃like receptor 4 to induce
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［4］ REYNOLDS J L，MAHAJAN S D，SYKES D，et al. Pro⁃ ［收稿日期］ 2020-09-09